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Notas de Prensa  

Neurología. 23 de abril de 2014

Presentación de nuevos datos en la AAN que confirman la eficacia de Gilenya® de Novartis en cuatro medidas clave de la actividad de la EM, incluida la pérdida de volumen cerebral

Gilenya® redujo los brotes, las nuevas lesiones detectadas por resonancias magnéticas, la pérdida de volumen cerebral y la progresión de la discapacidad en los pacientes con EM tratados anteriormente y con una actividad de la enfermedad elevada.

Los datos presentados en la AAN demuestran también que un mayor número de pacientes tratados con Gilenya® (vs. pacientes tratados con placebo) presentaba una tasa de pérdida de volumen cerebral comparable con el de personas sin EM.

La obtención de datos científicamente significativos, puesta de manifiesto en 38 resúmenes presentados en el encuentro de la AAN, resulta clave para el compromiso de Novartis de dar respuesta a las necesidades no satisfechas de la comunidad de personas con EM.

Basilea, 23 de abril de 2014.– Los nuevos análisis de datos combinados de los ensayos clínicos FREEDOMS y FREEDOMS II se presentarán en 66a reunión anual de la Academia Americana de Neurología (AAN, por sus siglas en inglés) en Filadelfia, Pennsylvania, Estados Unidos1, y mostrarán la eficacia continuada de Gilenya® (fingolimod) en cuatro medidas clave de la actividad de la esclerosis múltiple (EM): la reducción en el número de brotes, la formación de nuevas lesiones detectadas a través de resonancias magnéticas, la pérdida de volumen cerebral y la progresión de la discapacidad.

Mostrar beneficio sobre estos cuatro parámetros es importante para mejorar el curso de la enfermedad y, en última instancia, afrontar (o lidiar con) la pérdida de funcionalidad. (por ejemplo, los problemas para andar o la dificultad para realizar tareas mentales) que experimentan los pacientes con EM. Un análisis adicional de FREEDOMS y de FREEDOMS II mostrará que un porcentaje significativamente mayor de pacientes tratados con Gilenya®, en comparación con placebo, presentaron una tasa de pérdida de volumen cerebral comparable a la de personas sin EM2. Dado que la pérdida de volumen cerebral, medida mediante resonancias magnéticas, comienza en una fase temprana de la enfermedad y se relaciona con la discapacidad a largo plazo (tanto física como cognitiva)3-8, un beneficio terapéutico sobre este parámetro sería importante para los pacientes con EM.

“Estos nuevos análisis proporcionan nuevas pruebas del efecto de Gilenya® en cuatro medidas clave de la actividad de la EM”, declaró David Epstein, director de la División de Novartis Pharmaceuticals. “Además, los nuevos datos que refuerzan el efecto positivo de Gilenya® en la pérdida de volumen cerebral resultan especialmente interesantes para la comunidad de personas con EM. Los pacientes con EM pierden volumen cerebral a un ritmo entre tres y cinco veces superior al de quienes no padecen esta enfermedad, y estos datos pondrán de manifiesto la importancia de un tratamiento que pueda minimizar la pérdida de volumen cerebral en los pacientes”.

Novartis presentará además información sobre el diseño de PARADIGMS, el primer ensayo clínico controlado que investiga una terapia modificadora de la enfermedad (TME) en pacientes pediátricos con EM9. En colaboración con las agencias reguladoras y los líderes internacionales en EM pediátrica, Novartis ha desarrollado el ensayo PARADIGMS con el objetivo de evaluar la seguridad y eficacia de fingolimod, en comparación con interferón beta 1-a inyectable en pacientes pediátricos tratados durante 24 meses9. La EM pediátrica es poco frecuente, tan solo el 3-5% de todos los casos de EM comienzan en este rango de edad10-14. Actualmente no existen tratamientos aprobados para la EM pediátrica y no se han realizado estudios controlados de terapias para la EM en esta población.

Los trabajos más destacados de la cartera de Novartis para la EM en el encuentro de la AAN incluyen:

Gilenya® (fingolimod) en la EM remitente-recurrente
Porcentaje de pacientes con pérdida de volumen cerebral comparable a la de adultos sanos adultos sanos en ensayos clínicos de Fase III sobre fingolimod en la esclerosis múltiple – Presentación S13.006, De Stefano: 29 de abril, 14:15 h. EST

  • Eficacia de fingolimod en pacientes que han recibido tratamiento previamente y con enfermedad activa: análisis combinados de FREEDOMS y FREEDOMS II – Póster P3.174, Bergvall: 29 de abril, 15:00 h. EST
  • Reducción consistente en el índice anualizado de pérdida de volumen cerebral en tres ensayos clínicos primarios de Fase III y en su extensión de fingolimod en la esclerosis múltiple recidivante– Póster P3.180, Radue: 29 de abril, 15:00 h. EST
  • Beneficios para la eficacia de 0,5 mg de fingolimod una vez al día en pacientes tratados anteriormente con acetato de glatiramero: análisis combinado de los ensayos controlados con placebo de Fase III FREEDOMS y FREEDOMS II sobre la esclerosis múltiple recidivante– Poster P3.193, Jeffrey: 29 de abril, 15:00 h. EST
  • Resultados de cuatro años de la escala ampliada del estado de discapacidad (EDSS, por sus siglas en inglés) en pacientes tratados con fingolimod en Fase III y en el ensayo de extensión – Póster P3.185, Cree: 29 de abril, 15:00 h. EST
  • Seguridad a largo plazo de fingolimod: evaluación provisional de los datos del ensayo LONGTERMS– Póster P2.210, Cohen: 29 de abril, 7:30 h. EST
  • Índices de recidiva entre los pacientes con esclerosis múltiple que han cambiado del tratamiento de interferón a fingolimod o a acetato de glatiramero: un análisis retrospectivo de la base de datos de demandas médicas de EE.UU.– Póster P7.211, Lahoz: 1 de mayo, 15:00 h. EST

 

Fingolimod en la EM pediátrica
Fingolimod en la EM pediátrica: diseño de un ensayo a doble ciego, en comparación con interferón beta-1a IM (PARADIGMS) – Póster P2.238, Chitnis: 29 de abril, 7:30 h. EST

 

BAF312 (siponimod) en la EM remitente-recurrente

  • Seguridad y eficacia de siponimod (BAF312) en pacientes con esclerosis múltiple remitente-recurrente. Resultados de la fase de extensión con enmascaramiento de la dosis del ensayo BOLD – Póster P3.151, Kappos: 29 de abril, 15:00 h. EST

 

Acerca de la esclerosis múltiple

La esclerosis múltiple (EM) es un trastorno crónico del sistema nervioso central (SNC) que afecta al funcionamiento normal del cerebro, el nervio óptico y la médula espinal15. La evolución de la EM resulta en una pérdida creciente de la funcionalidad física (por ejemplo, dificultades para caminar) y cognitiva (por ejemplo, problemas para realizar tareas mentales o de memoria)16. Esto tiene un impacto significativo sobre alrededor de los 2,3 millones de pacientes con EM en todo el mundo17. Se trata de una enfermedad que se presenta en los inicios de la edad adulta, entre los 20 y los 40 años18.

La pérdida de función física y cognitiva está causada por dos tipos principales de daño que contribuyen, ambos, a una pérdida generalizada de neuronas (las células nerviosas que se encuentran en el cerebro y en la médula espinal y que transmiten los impulsos): un daño local, lesiones inflamatorias aisladas en el cerebro que pueden manifestarse clínicamente como brotes; y un daño continuado, más difusoque se inicia en una fase temprana de la enfermedad y que provoca una pérdida gradual de tejido cerebral, incluidas las neuronas, y quecon el paso del tiempo se asocia con la aparición de problemas físicos y cognitivos19-21.

Acerca de Gilenya®
Gilenya® es el único tratamiento oral modificador de la enfermedad (TME) que actúa en cuatro medidas  clave de la actividad de la esclerosis múltiple (EM): brotes,  formación de nuevas lesiones detectada a través de una resonancia magnética,  pérdida de volumen cerebral y  progresión de la enfermedad18-23.

Gilenya® reduce tanto las lesiones inflamatorias reconocibles en el cerebro (daño localizado), que pueden manifestarse clínicamente como brotes, como el daño continuado y subyacente  del cerebro (daño difuso) que se inicia en una fase temprana de la enfermedad. Con frecuencia el daño difuso pasa desapercibido, provoca la pérdida de neuronas y con el paso del tiempo, resulta en problemas tanto físicos como cognitivos15-17,24-26. La reducción de Gilenya® tanto del daño localizado como del difuso se debe a su actuación sobre el proceso inflamatorio (acción periférica) y a su capacidad para introducirse y actuar dentro del SNC (acción central)24,25. Es actuando sobre ambos, el daño local y el difuso, que puede impactarse de forma efectiva en el curso de la enfermedad, ayudando a evitar la pérdida de funcionalidad física (por ejemplo, las dificultades para caminar) y cognitiva (por ejemplo, los problemas para realizar tareas mentales o de memoria) de las y los pacientes.

Hasta la fecha más de 91.500 pacientes de todo el mundo han recibido tratamiento con Gilenya® tanto en ensayos clínicos como en un contexto de postcomercialización29.

Acerca de Novartis en la esclerosis múltiple
Novartis mantiene un fuerte compromiso con la investigación y el desarrollo de nuevas opciones terapéuticas que ofrezcan el tratamiento adecuado a los pacientes correctos en el momento apropiado, a fin de satisfacer las necesidades de los pacientes en cada fase de la enfermedad con fármacos selectivos e innovadores.

Además de su programa de desarrollo continuo para Gilenya® en la EM primariamente progresiva (EMPP), la EM pediátrica y la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP, por sus siglas en inglés), la cartera de productos de Novartis para la EM incluye a Extavia® (interferón beta-1b para inyección subcutánea). Entre los compuestos en fase de investigación cabe destacar BAF312 (siponimod), actualmente en desarrollo clínico de Fase III y que está siendo desarrollado como el primer tratamiento oral para la EM secundariamente progresiva (EMSP), y VAY736, un compuesto anticélulas-B para la EM que está siendo investigado actualmente en un estudio preliminar de eficacia. Novartis está explorando también la vía IL-17 en la EM.

Este comunicado contiene ciertas informaciones anticipadas sobre el futuro, concernientes al negocio de la Compañía. Hay factores que podrían modificar los resultados actuales.

Acerca de Novartis
Novartis AG (NYSE: NVS) proporciona soluciones para el cuidado de la salud acordes con las necesidades de pacientes y sociedades. Con sede en Basilea, Suiza, Novartis dispone de una amplia cartera de productos para responder a estas necesidades: medicamentos innovadores; cuidado de la visión; medicamentos genéricos de alta calidad que ayudan al ahorro de costes; vacunas humanas y herramientas de diagnóstico; OTC; y Sanidad Animal. Novartis es el único grupo mundial con una posición de liderazgo en estas áreas. En 2013 el Grupo logró una cifra de ventas de 57.900 millones de dólares USD e invirtió, aproximadamente, 9.900 millones de dólares (9.600 millones de dólares excluyendo deterioro por depreciación de activos y amortización) en actividades de I+D. Las compañías del Grupo Novartis cuentan con una plantilla aproximada de 136.000 y están presentes en más de 140 países en todo el mundo. Para más información, pueden visitarse las webs http://www.novartis.com y http://www.novartis.es

Novartis está en Twitter. Puede seguir a @Novartis en  http://twitter.com/novartis.

Referencias

  1. Bergvall et al. Efficacy of fingolimod in pre-treated patients with disease activity: pooled analyses of FREEDOMS and FREEDOMS II. Abstract presented at: 66th AAN Annual Meeting; April 26 – May 3, 2014; Philadelphia, Pennsylvania. Abstract P03.174.
  2. De Stefano N et al. Proportion of patients with BVL comparable to healthy adults in fingolimod phase 3 MS studies. Abstract presented at: 66th AAN Annual Meeting; April 26 – May 3, 2014; Philadelphia, Pennsylvania. Abstract S13:006.
  3. Popescu V et al; on behalf of the MAGNIMS Study Group. Brain atrophy and lesion load predict long term disability in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013 Mar 23.
  4. Pérez-Miralles F et al. Clinical impact of early brain atrophy in clinically isolated syndromes. Mult Scler. Published online: 7 May, 2013.
  5. Barkhof F et al. Imaging outcomes for neuroprotection and repair in multiple sclerosis trials. Nat Rev Neurol. 2009;5(5):256-266.
  6. Bermel RA & Bakshi R. The measurement and clinical relevance of brain atrophy in multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2006;5(2):158-170.
  7. Filippi M et al. Evidence for widespread axonal damage at the earliest clinical stage of multiple sclerosis. Brain. 2003;126(Pt 2):433-437.
  8. Vigeveno RM et al. Shifting imaging targets in multiple sclerosis: from inflammation to neurodegeneration. J Magn Reson Imaging. 2012;36(1):1–19.
  9. Chitnis et al. Fingolimod In Pediatric MS: Design Of A Double-Blind Study Versus Interferon β-1a IM. Abstract presented at: 66th AAN Annual Meeting; April 26 – May 3, 2014; Philadelphia, Pennsylvania. Abstract P02.238.
  10. Duquette P et al. Multiple sclerosis in childhood: clinical profile in 125 patients. J Pediatr 1987; 111:359–363.
  11. Boiko A et al. Early onset multiple sclerosis: a longitudinal study. Neurology 2002; 59: 1006–1010.
  12. Ghezzi A et al. Multiple sclerosis in childhood: clinical features of 149 cases. Mult Scler 1997; 3: 43–46.
  13. Sindern E et al. Early onset MS under the age of 16: clinical and paraclinical features. Acta Neurol Scand 1992; 86: 280–284.
  14. Chitnis T et al. Demographics of pediatric-onset multiple sclerosis in an MS center population from the Northeastern United States. Mult Scler(Houndmills) 2009; 15: 627–631.
  15. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001747/. Accessed April 2014.
  16. http://www.nationalmssociety.org/about-multiple-sclerosis/what-we-know-about-ms/symptoms/index.aspx. Accessed April 2014.
  17. http://www.msif.org/includes/documents/cm_docs/2013/m/msif-atlas-of-ms-2013-report.pdf?f=1. Accessed April 2014.
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  19. Filippi M et al. Association between pathological and MRI findings in multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2012 Apr;11(4):349-60.
  20. Kutzelnigg A et al. Cortical demyelination and diffuse white matter injury in multiple sclerosis. Brain. 2005 Nov;128(Pt 11):2705-12.
  21. Sormani MP, Arnold DL & De Stefano N. Treatment effect on brain atrophy correlates with treatment effect on disability in multiple sclerosis. Ann Neurol. 2014 Jan;75(1):43-9.
  22. Cohen JA et al.; for TRANSFORMS Study Group. Oral fingolimod or intramuscular interferon for relapsing multiple sclerosis. N Engl J Med. 2010;362(5):402-415.
  23. Kappos L et al.; for FREEDOMS Study Group. A placebo-controlled trial of oral fingolimod in relapsing multiple sclerosis.
  24. Montalban et al. Long-term efficacy of fingolimod in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis previously treated with interferon beta-1a or disease-modifying therapies: A Post-hoc analysis of the TRANSFORMS 4.5 year extension study. European Neurological Society, June 10, 2013 P539.
  25. Kappos L et al. Phase 3 FREEDOMS study extension: fingolimod (FTY720) efficacy in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis receiving continuous or placebo-fingolimod switched therapy for up to 4 years. Poster presented at: 28th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis; October 10-13, 2012; Lyon, France. Poster P979.
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  27. Brinkmann V. FTY720 (fingolimod) in multiple sclerosis: therapeutic effects in the immune and the central nervous system. Br J Pharmacol 2009;158(5):1173-1182.
  28. Chun J & Hartung HP. Mechanism of Action of Oral Fingolimod (FTY720) in Multiple Sclerosis. Clin Neuropharmacol. 2010 March-April;33(2):91-101.
  29. Data on file. Novartis Pharmaceuticals.

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