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Notas de Prensa  

Esclerosis Múltiple. 30 de abril de 2014

Novartis anuncia la presentación en la AAN de los datos que demuestran que Gilenya® disminuye la tasa de pérdida de volumen cerebral en pacientes con EM

  • Los pacientes con EM presentan una pérdida de volumen cerebral acelerada (de 3-5 veces más rápida que las personas sin EM), lo que se asocia con pérdida de la función física y cognitiva. 
  • Los datos de la AAN demuestran que un número significativamente mayor de pacientes tratados con Gilenya (vs. pacientes con placebo) presentaron tasas de pérdida de volumen cerebral comparable a las personas sin EM.

  • La pérdida de volumen cerebral, una de las cuatro medidas clave de la actividad de la enfermedad de la EM, empieza precozmente al inicio de la enfermedad y es un indicador de la discapacidad a largo plazo.

Basilea, 30 de abril de 2014 – Novartis ha anunciado hoy nuevos datos presentados en la 66ª reunión anual de la Academia Americana de Neurología (AAN, por sus siglas en inglés), que demuestran que más pacientes con esclerosis múltiple (EM) con recaídas tratados con Gilenya® (fingolimod) alcanzaron un promedio de tasa anual de pérdida cerebral dentro del rango esperado para adultos sanos de una edad similar, respecto a los pacientes tratados con placebo1. Todo el mundo padece pérdidas de volumen cerebral (también conocido como “reducción del cerebro”) con la edad1,2, pero las personas con EM presentan una reducción del cerebro de tres a cinco veces más rápida1-4. Esta aceleración se inicia de forma precoz en las personas con EM con recaídas, incluso antes de que aparezcan los síntomas5-8

“Estos datos son impresionantes ya que demuestran que Gilenya disminuye la pérdida de volumen cerebral en pacientes con EM con recaídas, un importante indicador de la actividad de la enfermedad,” comentó David Epstein, Director de la División de Novartis Pharmaceuticals. “La pérdida de volumen cerebral resulta especialmente interesante para la comunidad de personas con EM, ya que reduciéndola se puede beneficiar a los pacientes retrasando la pérdida de las funciones físicas y cognitivas a largo plazo.”

En base a la creciente evidencia, el daño de las lesiones y de la pérdida de volumen cerebral conduce a un empeoramiento de los síntomas de la EM (p.ej. problemas para caminar o dificultades con tareas mentales)5,9-11. La pérdida de volumen cerebral está muy relacionada con la discapacidad a largo plazo4,5,11-13.

Acerca de los datos en la AAN
El promedio de pérdida de volumen cerebral en las personas sin EM oscila del 0,2% al 0,4% por año1,2,dependiendo de la edad (según se describe en la literatura). Los pacientes con EM típicamente pierden volumen cerebral a una tasa aproximada del  0,5% al 1,35% por año1,3,4.

El análisis post hoc presentado en la AAN demostró que un número significativamente mayor de pacientes tratados con Gilenya presentó tasas de pérdida de volumen cerebral por debajo del 0,4% (dentro del rango de las personas sin EM), en comparación con placebo (37,2% vs 26,7% respectivamente, p=0,0001)1. Este efecto fue consistente entre los diferentes grupos de edad1 

Acerca de la esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple (EM) es un trastorno crónico del sistema nervioso central (SNC) que afecta al funcionamiento normal del cerebro, el nervio óptico y la médula espinal14. La evolución de la EM resulta en una pérdida creciente de la funcionalidad física (por ejemplo, dificultades para caminar) y cognitiva (por ejemplo, problemas para realizar tareas mentales o de memoria)15. Esto tiene un impacto significativo sobre alrededor de los 2,3 millones de pacientes con EM en todo el mundo17. Se trata de una enfermedad que se presenta en los inicios de la edad adulta, entre los 20 y los 40 años17.

La pérdida de función física y cognitiva está causada por dos tipos principales de daño que contribuyen, ambos, a una pérdida generalizada de neuronas (las células nerviosas que se encuentran en el cerebro y en la médula espinal y que transmiten los impulsos): un daño local, lesiones inflamatorias aisladas en el cerebro que pueden manifestarse clínicamente como brotes; y un daño continuado, más difuso que se inicia en una fase temprana de la enfermedad y que provoca una pérdida gradual de tejido cerebral, incluidas las neuronas, y que con el paso del tiempo se asocia con la aparición de problemas físicos y cognitivos18-20.

Acerca de Gilenya®
Gilenya® es el único tratamiento oral modificador de la enfermedad (TME) que actúa en cuatro medidas  clave de la actividad de la esclerosis múltiple (EM): brotes,  formación de nuevas lesiones detectada a través de una resonancia magnética, pérdida de volumen cerebral y progresión de la enfermedad21-26.

Gilenya® reduce tanto las lesiones inflamatorias reconocibles en el cerebro (daño localizado), que pueden manifestarse clínicamente como brotes, como el daño continuado y subyacente  del cerebro (daño difuso) que se inicia en una fase temprana de la enfermedad18-20,27-29. Con frecuencia el daño difuso pasa desapercibido, provoca la pérdida de neuronas y con el paso del tiempo, resulta en problemas tanto físicos como cognitivos18-20. La reducción de Gilenya® tanto del daño localizado como del difuso se debe a su actuación sobre el proceso inflamatorio (acción periférica) y a su capacidad para introducirse y actuar dentro del SNC (acción central)27-29. Es actuando sobre ambos, el daño local y el difuso, que puede impactarse de forma efectiva en el curso de la enfermedad, ayudando a evitar la pérdida de funcionalidad física (por ejemplo, las dificultades para caminar) y cognitiva (por ejemplo, los problemas para realizar tareas mentales o de memoria) de las y los pacientes.

Hasta la fecha más de 91.500 pacientes de todo el mundo han recibido tratamiento con Gilenya® tanto en ensayos clínicos como en un contexto de postcomercialización29.

Acerca de Novartis en la esclerosis múltiple
Novartis mantiene un fuerte compromiso con la investigación y el desarrollo de nuevas opciones terapéuticas que ofrezcan el tratamiento adecuado a los pacientes correctos en el momento apropiado, a fin de satisfacer las necesidades de los pacientes en cada fase de la enfermedad con fármacos selectivos e innovadores.

Además de su programa de desarrollo continuo para Gilenya® en la EM primariamente progresiva (EMPP), la EM pediátrica y la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP, por sus siglas en inglés), la cartera de productos de Novartis para la EM incluye a Extavia® (interferón beta-1b para inyección subcutánea). Entre los compuestos en fase de investigación cabe destacar BAF312 (siponimod), actualmente en desarrollo clínico de Fase III y que está siendo desarrollado como el primer tratamiento oral para la EM secundariamente progresiva (EMSP), y VAY736, un potente compuesto anticélulas-B para la EM que está siendo investigado actualmente en un estudio preliminar de eficacia. Novartis está explorando también la vía IL-17 en la EM.

Este comunicado contiene ciertas informaciones anticipadas sobre el futuro, concernientes al negocio de la Compañía. Hay factores que podrían modificar los resultados actuales.

Acerca de Novartis
Novartis AG (NYSE: NVS) proporciona soluciones para el cuidado de la salud acordes con las necesidades de pacientes y sociedades. Con sede en Basilea, Suiza, Novartis dispone de una amplia cartera de productos para responder a estas necesidades: medicamentos innovadores; cuidado de la visión; medicamentos genéricos de alta calidad que ayudan al ahorro de costes; vacunas humanas y herramientas de diagnóstico; OTC; y Sanidad Animal. Novartis es el único grupo mundial con una posición de liderazgo en estas áreas. En 2013 el Grupo logró una cifra de ventas de 57.900 millones de dólares USD e invirtió, aproximadamente, 9.900 millones de dólares (9.600 millones de dólares excluyendo deterioro por depreciación de activos y amortización) en actividades de I+D. Las compañías del Grupo Novartis cuentan con una plantilla aproximada de 135.000 empleados y están presentes en más de 150 países en todo el mundo. Para más información, pueden visitarse las webs http://www.novartis.com y http://www.novartis.es.

 

Referencias

  1. De Stefano N et al. Proportion of patients with BVL comparable to healthy adults in fingolimod phase 3 MS studies. Abstract presented at: 66th AAN Annual Meeting; April 26 – May 3, 2014; Philadelphia, Pennsylvania. Oral session S13:006.
  2. Hedman AM et al. Human Brain Changes Across the Life Span: a review of 56 longitudinal magnetic resonance imaging studies. Human Brain Mapping 2012; 33: 1987-220
  3. Barkhof F et al. Imaging outcomes for neuroprotection and repair in multiple sclerosis trials. Nat Rev Neurol. 2009;5(5):256-266.
  4. Bermel RA & Bakshi R. The measurement and clinical relevance of brain atrophy in multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2006;5(2):158-170.
  5. Di Stefano N et al. Clinical Relevance of Brain Volume Measures in Multiple Sclerosis. CNS Drugs 2014; published online January 22nd
  6. Pérez-Miralles F et al. Clinical impact of early brain atrophy in clinically isolated syndromes. Mult Scler. Published online: 7 May, 2013.
  7. Filippi M et al. Evidence for widespread axonal damage at the earliest clinical stage of multiple sclerosis. Brain. 2003;126(Pt 2):433-437.
  8. Filippi M et al. The contribution of MRI in assessing cognitive impairment in multiple sclerosis. Neurology 2010; 75: 2121-28
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  10. Bakshi R et al. Regional brain atrophy is associated with physical disability in multiple sclerosis: semiquantitative magnetic resonance imaging and relationship to clinical findings. J Neuroimaging. 2001 Apr;11(2):129–36.
  11. Zivadinov R et al. Evolution of cortical and thalamus atrophy and disability progression early relapsing-remitting MS during 5 years. Am J Neuroradiol 34; 1931-39
  12. Popescu V et al; on behalf of the MAGNIMS Study Group. Brain atrophy and lesion load predict long term disability in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013 Mar 23.
  13. Houtchens MK et al. Thalamic atrophy and cognition in multiple sclerosis. Neurology 2007; 69: 1213-223
  14. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001747/. Accessed April 2014.
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  16. http://www.msif.org/includes/documents/cm_docs/2013/m/msif-atlas-of-ms-2013-report.pdf?f=1. Accessed April 2014.
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  18. Filippi M et al. Association between pathological and MRI findings in multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2012 Apr;11(4):349-60.
  19. Kutzelnigg A et al. Cortical demyelination and diffuse white matter injury in multiple sclerosis. Brain. 2005 Nov;128(Pt 11):2705-12.
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  21. Cohen JA et al.; for TRANSFORMS Study Group. Oral fingolimod or intramuscular interferon for relapsing multiple sclerosis. N Engl J Med. 2010;362(5):402-415.
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  24. Kappos L et al. Phase 3 FREEDOMS study extension: fingolimod (FTY720) efficacy in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis receiving continuous or placebo-fingolimod switched therapy for up to 4 years. Poster presented at: 28th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis; October 10-13, 2012; Lyon, France. Poster P979.
  25. Chin PS et al. Early effect of fingolimod on clinical and MRI related outcomes in relapsing multiple sclerosis. Poster presented at: 28th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis; October 10-13, 2012; Lyon, France. Abstract P459.
  26. Bergvall et al. Efficacy of fingolimod in pre-treated patients with disease activity: pooled analyses of FREEDOMS and FREEDOMS II. Abstract presented at: 66th AAN Annual Meeting; April 26 – May 3, 2014; Philadelphia, Pennsylvania. Poster P03.174.
  27. Brinkmann V. FTY720 (fingolimod) in multiple sclerosis: therapeutic effects in the immune and the central nervous system. Br J Pharmacol 2009;158(5):1173-1182.
  28. Chun J & Hartung HP. Mechanism of Action of Oral Fingolimod (FTY720) in Multiple Sclerosis. Clin Neuropharmacol. 2010 March-April;33(2):91-101.
  29. Data on file. Novartis Pharmaceuticals.

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