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Notas de Prensa  

Enfermedades neurodegenerativas. 10 de septiembre de 2014

Los datos de Gilenya® confirman la importancia de reducir la atrofia cerebral en pacientes con EM por su relación con el avance de la enfermedad a largo plazo

• La atrofia cerebral está asociada con la pérdida de funciones físicas y cognitivas y se desarrolla más rápido en personas con EM que en las que no padecen la enfermedad.

• Los nuevos datos demostraron que los pacientes que mostraban índices más altos de atrofia cerebral (pérdida de volumen cerebral) en dos años eran más propensos a sufrir avances de la enfermedad en cuatro años.

• Los análisis individuales probaron que los pacientes tratados de forma continua con Gilenya® durante seis años mostraban índices más bajos de atrofia cerebral.

Basilea, 10 de septiembre de 2014 Novartis ha anunciado hoy que los nuevos datos presentados en la reunión conjunta de ACTRIMS-ECTRIMS en Boston, EEUU, refuerzan la importancia clínica de medir la atrofia cerebral (pérdida de volumen cerebral) en la esclerosis múltiple (EM). Se confirmó la relación entre el índice de atrofia cerebral y un mayor riesgo de avance de la discapacidad a largo plazo en pacientes con EM1. En datos combinados del estudios prinicipal o core y de extensión fase III FREEDOMS, los pacientes se dividieron en cuatro grupos (cuartiles) en función del promedio de cambios en el volumen cerebral desde el principio del estudio hasta el segundo año. El análisis mostró que el 24,2% de los pacientes con mayor índice de atrofia cerebral en 2 años presentaban un avance de la discapacidad confirmada a los seis meses en cuatro años, comparado con el 15,4% de los pacientes con menor índice de atrofia cerebral (p=0,018)1.

Un análisis individual del estudio de extensión de seguimiento a largo plazo LONGTERMS demostró que el índice de atrofia cerebral en pacientes tratados con Gilenya® (fingolimod) se mantenía a lo largo del período de seis años, entre el 0,33% y el 0,46%2. En líneas generales, éste es el rango que uno espera encontrar en personas sin EM, mientras que el índice habitual de atrofia cerebral que sufren los pacientes de EM suele ser del 0,5% al 1,35% al año3-6.

“Novartis se ha comprometido a generar datos que le permitan a la práctica científica y clínica avanzar para mejorar los resultados en pacientes. Dichos hallazgos refuerzan el vínculo entre la atrofia cerebral y el avance de la discapacidad a largo plazo, respaldando la importancia de la atrofia cerebral en personas con EM”, dijo Vasant Narasimhan, Director Global de Desarrollo de Novartis Pharmaceuticals. “Los nuevos datos que muestran índices bajos sostenidos de atrofia cerebral en pacientes de EM tratados con Gilenya® son reconfortantes, dado el carácter debilitante de la enfermedad”.

El índice de atrofia cerebral en personas con EM va de tres a cinco veces más rápido que en personas que no padecen la enfermedad3-6 y dicha pérdida es irrecuperable. La atrofia cerebral puede empezar pronto7-10, a menudo no se manifiesta y se asocia a la pérdida de funciones físicas y cognitivas (como la memoria) en pacientes de EM11.

Los análisis de los datos combinados del estudio básico y de extensión fase III FREEDOMS demostraron que, al margen del tratamiento recibido, la atrofia cerebral estaba relacionada con el futuro avance de la discapacidad a largo plazo2.

Acerca de la esclerosis múltiple
La esclerosis múltiple (EM) es un trastorno crónico del sistema nervioso central (SNC) que afecta al funcionamiento normal del cerebro, el nervio óptico y la médula espinal12. La evolución de la EM resulta en una pérdida creciente de la funcionalidad física (por ejemplo, dificultades para caminar) y cognitiva (por ejemplo, problemas para realizar tareas mentales o de memoria)13. Esto tiene un impacto significativo a los 2,3 millones de pacientes con EM en todo el mundo14. Se trata de una enfermedad que se presenta en los inicios de la edad adulta, entre los 20 y los 40 años15

La pérdida de función física y cognitiva en la EM está causada por dos tipos principales de daño que contribuyen, ambos, a una pérdida generalizada de neuronas (las células nerviosas que se encuentran en el cerebro y en la médula espinal y que transmiten los impulsos): un daño local, lesiones inflamatorias aisladas en el cerebro que pueden manifestarse clínicamente como brotes; y un daño continuado, más difuso que se inicia en una fase temprana de la enfermedad y que provoca una pérdida gradual de tejido cerebral, incluidas las neuronas, y que con el paso del tiempo se asocia con la aparición de problemas físicos y cognitivos16-18.

Acerca de Gilenya®
Gilenya® es el único tratamiento oral modificador de la enfermedad (TME) que actúa en cuatro medidas  clave de la actividad de la esclerosis múltiple (EM): brotes,  formación de nuevas lesiones detectada a través de una resonancia magnética, pérdida de volumen cerebral y progresión de la enfermedad19-23.

Gilenya® aborda el daño focal del SNC, así como el difuso. Impide que las células que causan la inflamación focal lleguen al cerebro (la denominada acción ‘periférica’), pero además entra en el SNC y reduce los daños difusos evitando la activación de las células perjudiciales que residen en el SNC (la denominada ‘acción central’)24-26. Es importante considerar tanto el daño focal como el difuso en la EMRR para influir de forma efectiva en la actividad de la enfermedad y ayudar a preservar la función física (como caminar) y cognitiva (como la memoria) del paciente.

Gilenya® se ha utilizado para tratar a más de 100.000 pacientes en un ensayo clínico y en el escenario posterior a su comercialización durante más de diez años y cuenta con un sólido perfil de seguridad.
             
Acerca de Novartis en la esclerosis múltiple
Novartis mantiene un fuerte compromiso con la investigación y el desarrollo de nuevas opciones terapéuticas que ofrezcan el tratamiento adecuado a los pacientes correctos en el momento apropiado, a fin de satisfacer las necesidades de los pacientes en cada fase de la enfermedad con fármacos selectivos e innovadores.

Además de su programa de desarrollo continuo para Gilenya® en la EM primariamente progresiva (EMPP), la EM pediátrica y la polirradiculoneuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (CIDP, por sus siglas en inglés), la cartera de productos de Novartis para la EM incluye a Extavia® (interferón beta-1b para inyección subcutánea). Entre los compuestos en fase de investigación cabe destacar BAF312 (siponimod), actualmente en desarrollo clínico de Fase III y que está siendo desarrollado como el primer tratamiento oral para la EM secundariamente progresiva (EMSP), y VAY736, un potente compuesto anticélulas-B para la EM que está siendo investigado actualmente en un estudio preliminar de eficacia. Novartis está explorando también la vía IL-17 en la EM.

Este comunicado contiene ciertas informaciones anticipadas sobre el futuro, concernientes al negocio de la Compañía. Hay factores que podrían modificar los resultados actuales.

Acerca de Novartis
Novartis AG (NYSE: NVS) proporciona soluciones para el cuidado de la salud acordes con las necesidades de pacientes y sociedades. Con sede en Basilea, Suiza, Novartis dispone de una amplia cartera de productos para responder a estas necesidades: medicamentos innovadores; cuidado de la visión; medicamentos genéricos de alta calidad que ayudan al ahorro de costes; vacunas humanas y herramientas de diagnóstico; OTC; y Sanidad Animal. Novartis es el único grupo mundial con una posición de liderazgo en estas áreas. En 2013 el Grupo logró una cifra de ventas de 57.900 millones de dólares USD e invirtió, aproximadamente, 9.900 millones de dólares (9.600 millones de dólares excluyendo deterioro por depreciación de activos y amortización) en actividades de I+D. Las compañías del Grupo Novartis cuentan con una plantilla aproximada de 136.000 y están presentes en más de 140 países en todo el mundo. Para más información, pueden visitarse las webs http://www.novartis.com y http://www.novartis.es.

Novartis está presente en Twitter. Regístrese para seguir la cuenta @Novartis en http://twitter.com/novartis.

 

Referencias

1.     Jeffrey D et al. Brain volume change by quartile and disability progression in multiple sclerosis: a 4-year analysis of the phase 3 FREEDOMS trial and its extension. Abstract presented at: 2014 Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; September 10-13, 2014; Boston, Massachusetts. Abstract 36. Free communication FC2.3.

2.     Radue E.W. et al. Sustained low rate of brain volume loss under long-term fingolimod treatment in relapsing multiple sclerosis: Results from the LONGTERMS study. Abstract presented at: 2014 Joint ACTRIMS-ECTRIMS Meeting; September 10-13, 2014; Boston, Massachusetts. Abstract 1346. Poster 439.

3.     De Stefano N et al. Proportion of patients with BVL comparable to healthy adults in fingolimod phase 3 MS studies. Abstract presented at: 66th AAN Annual Meeting; April 26 – May 3, 2014; Philadelphia, Pennsylvania. Oral session S13:006.

4.     Barkhof F et al. Imaging outcomes for neuroprotection and repair in multiple sclerosis trials. Nat Rev Neurol. 2009;5(5):256-266.

5.     Bermel RA & Bakshi R. The measurement and clinical relevance of brain atrophy in multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2006;5(2):158-170.

6.     Hedman AM et al. Human Brain Changes Across the Life Span: a review of 56 longitudinal magnetic resonance imaging studies. Human Brain Mapping 2012; 33: 1987-220

7.     Di Stefano N et al. Clinical Relevance of Brain Volume Measures in Multiple Sclerosis. CNS Drugs 2014; published online January 22, 2014.

8.     Pérez-Miralles F et al. Clinical impact of early brain atrophy in clinically isolated syndromes. Mult Scler. Published online: May 7, 2013.

9.     Filippi M et al. Evidence for widespread axonal damage at the earliest clinical stage of multiple sclerosis. Brain. 2003;126(Pt 2):433-437.

10.  Filippi M et al. The contribution of MRI in assessing cognitive impairment in multiple sclerosis. Neurology 2010; 75: 2121-28.

11.  Popescu V. et al; on behalf of the MAGNIMS Study Group. Brain atrophy and lesion load predict long term disability in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. Mar 23, 2013.

12.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001747/. Accessed August 2014.

13. http://www.nationalmssociety.org/about-multiple-sclerosis/what-we-know-about-ms/symptoms/index.aspx. Accessed August 2014.

14. http://www.msif.org/includes/documents/cm_docs/2013/m/msif-atlas-of-ms-2013-report.pdf?f=1. Accessed August 2014.

15. http://emsp.org/multiple-sclerosis/ms-fact-sheet. Accessed August 2014.

16.  Filippi M et al. Association between pathological and MRI findings in multiple sclerosis. Lancet Neurol. 2012 Apr;11(4):349-60.

17. Kutzelnigg A et al. Cortical demyelination and diffuse white matter injury in multiple sclerosis. Brain. 2005 Nov;128(Pt 11):2705-12.

18. Sormani MP, Arnold DL & De Stefano N. Treatment effect on brain atrophy correlates with treatment effect on disability in multiple sclerosis. Ann Neurol. 2014 Jan;75(1):43-9.

19.  Cohen JA et al.; for TRANSFORMS Study Group. Oral fingolimod or intramuscular interferon for relapsing multiple sclerosis. N Engl J Med. 2010;362(5):402-415.

20. Kappos L et al.; for FREEDOMS Study Group. A placebo-controlled trial of oral fingolimod in relapsing multiple sclerosis.

21. Montalban et al. Long-term efficacy of fingolimod in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis previously treated with interferon beta-1a or disease-modifying therapies: A Post-hoc analysis of the TRANSFORMS 4.5 year extension study. European Neurological Society, June 10, 2013 P539.

22. Kappos L et al. Phase 3 FREEDOMS study extension: fingolimod (FTY720) efficacy in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis receiving continuous or placebo-fingolimod switched therapy for up to 4 years. Poster presented at: 28th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis; October 10-13, 2012; Lyon, France. Poster P979.

23. Chin PS et al. Early effect of fingolimod on clinical and MRI related outcomes in relapsing multiple sclerosis. Poster presented at: 28th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis; October 10-13, 2012; Lyon, France. Abstract P459.

24.  Brinkmann V. FTY720 (fingolimod) in multiple sclerosis: therapeutic effects in the immune and the central nervous system. Br J Pharmacol 2009;158(5):1173-1182.

25. Chun J & Hartung HP. Mechanism of Action of Oral Fingolimod (FTY720) in Multiple Sclerosis. Clin Neuropharmacol. 2010 March-April;33(2):91-101.

26. Data on file. Novartis Pharmaceuticals.

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