Notas de prensa
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Asocian niveles anormales de una molécula con la neuropatía diabética
Investigadores de CIC bioGUNE han desvelado que la molécula SAMe provoca cambios en el genoma que afectan al sistema nervioso periférico
La neuropatía diabética afecta a entre el 60 y el 70% de los enfermos de diabetes
El proyecto liderado por el investigador Ashwin Woodhoo se ha publicado recientemente en la prestigiosa revista Neuron
El estudio, liderado por el investigador de CIC bioGUNE Ashwin Woodhoo y publicado recientemente en la prestigiosa revista norteamericana Neuron, podría suponer un importante paso para entender el origen y la evolución de las neuropatías. La neuropatía diabética tiene una gran prevalencia entre los enfermos de diabetes. Mientras que algunas de las personas con daño nervioso no presentan síntomas, en otros casos esta afección puede ser muy debilitante debido al dolor y a los trastornos sensoriales y motores que puede producir en diferentes partes del cuerpo.
En el estudio, realizado con ratones, se ha observado que cuando existen niveles anormales de la molécula SAMe (S-adenosilmetionina) se desarrollan daños en el sistema nervioso periférico y también producen cambios en el funcionamiento del genoma que, a su vez, afectan al desarrollo y al buen funcionamiento del sistema nervioso periférico.
Concretamente, estos cambios provocan defectos en la mielina, una vaina de grasa que cubre los axones neuronales y facilita la transmisión de los impulsos nerviosos. Los defectos en la mielina dan pie a las neuropatías.
Sistema nervioso periférico
La neuropatía diabética afecta al sistema nervioso periférico, que está formado por nervios y neuronas que conectan los miembros y órganos del cuerpo con el sistema nervioso central, constituido por el encéfalo y la médula espinal. El sistema nervioso periférico está encargado de coordinar, regular e integrar nuestros órganos mediante respuestas voluntarias e involuntarias.
Entre los síntomas derivados de esta patología se incluyen dolor, hormigueo o adormecimiento en las extremidades y problemas en el sistema digestivo o en los órganos sexuales. Se trata de la complicación más común derivada de la diabetes.
Padecer diabetes, tener unos determinados hábitos alimenticios o sufrir una infección vírica puede provocar niveles anormales de SAMe. Esta molécula participa en un proceso químico conocido como metilación, que induce cambios en el genoma provocando que algunos genes se ‘apaguen’ o se ‘enciendan’. SAMe sería la responsable de regular la expresión de genes implicados en el proceso de desarrollo y funcionamiento de la mielina. Niveles aberrantes de SAMe provocan defectos en la mielina y, por consiguiente, en la transmisión de los impulsos nerviosos, lo que da lugar a la aparición de las neuropatías.
“Nuestro objetivo era analizar el papel regulador de la metilación del ADN en el desarrollo y el buen funcionamiento del sistema nervioso”, dice el investigador de CIC bioGUNE Ashwin Woodhoo, responsable del estudio, que recientemente, ha sido seleccionado como Ikerbasque Research Fellow. “Nuestro trabajo es completamente novedoso en su campo porque aportamos evidencias sobre el papel que ejerce la metilación del DNA durante el proceso de mielinización y también una nueva perspectiva sobre los posibles mecanismos que podrían contribuir a la patogénesis de las neuropatías periféricas adquiridas”, concluye Woodhoo.
Alzheimer
Además, según afirma la investigadora de CIC bioGUNE Marta Iruarrizaga-Lejarreta, que también ha participado directamente en el proyecto, “las conclusiones de nuestro estudio podrían ser extensibles a otras patologías como el Alzheimer, en la que se han descrito cambios en los patrones de metilación del ADN y además, se han encontrado niveles reducidos de SAMe en el líquido cerebroespinal extraído de pacientes con esta enfermedad”.
Por tanto, en opinión de Iruarrizaga, “este trabajo puede resultar muy interesante para continuar avanzando por este camino en la búsqueda de posibles mecanismos implicados en el desarrollo de las neuropatías, así como de otras enfermedades neurodegenerativas”.
CIC bioGUNE ha desarollado este estudio en colaboración con el centro de Investigación Biomédica CIBERehd (Barcelona), el Instituto Universitario de Oncología de Universidad de Oviedo (IUOPA-HUCA), el Instituto de Investigación Biomédica de Bellvitge IDIBELL (Barcelona), el University College de Londres, la Vanderbilt University de Tennessee (EE UU) y la University of Southern California (EE UU).
Para llevar a cabo el trabajo se ha utilizado la técnica RRBS, una tecnología de alto rendimiento utilizada para analizar la metilación del ADN a lo largo de todo el genoma.
Sobre los investigadores
El Dr Ashwin Woodhoo es investigador posdoctoral, en el grupo de investigación liderado por el Prof José María Mato, en la Unidad de Metabolómica de CIC bioGUNE.. El Dr. Woodhoo realizó sus estudios de doctorado en la University College of London (UCL) y se unió a CIC bioGUNE en 2009. Sus proyectos de investigación están financiados por el Instituto de Salud Carlos III (Ministerio de Sanidad), la fundación científica de la AECC (patrocinado por la Junta Provincial de Bizkaia), el departamento de Educación del Gobierno Vasco y la Royal Society de Londres. También le han concedido ayudas del Ministerio de Economía (contratos Juan de la Cierva y el programa Ramón y Cajal), y recientemente, ha sido seleccionado como Ikerbasque Research Fellow.
Marta Iruarrizaga-Lejarreta realizó sus estudios universitarios en la Universidad del País Vasco (UPV/EHU) y actualmente se encuentra realizando la tésis doctoral en la Unidad de Metabolómica de CIC bioGUNE bajo la supervisión del Dr Ashwin Woodhoo.
Sobre CIC bioGUNE
El Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias CIC bioGUNE es una organización de investigación biomédica que fundó el departamento de Industria del Gobierno Vasco en 2002. El objetivo de esta entidad situada en el Parque Tecnológico Bizkaia es avanzar en la investigación básica en el ámbito de las biociencias.