Barcelona, 21 de noviembre de 2013– Nuevos datos presentados en la LXV Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología confirman que el tratamiento continuado con Gilenya^® (fingolimod), la primera terapia oral, modificadora de la enfermedad, autorizada para tratar formas recurrentes de Esclerosis Múltiple (EM), tiene un impacto positivo sobre las medidas clave de la EM: tasa de recidivas, pérdida de volumen cerebral, lesiones en RM y progresión de la discapacidad^1-3. La mejora de estas medidas clave ha producido resultados clínicos favorables.^1-2

Datos del Estudio TRANSFORMS mostraron que después de un año de tratamiento con Gilenya^® había una mayor proporción de pacientes libres de enfermedad en comparación con interferón beta. Para los pacientes tratados con interferón beta durante el primer año, la proporción de personas libres de enfermedad durante el segundo año se incrementó después de que se les hubiera cambiado el tratamiento por Gilenya^®.¹ Estos hallazgos sugieren que el paso de interferón beta a Gilenya^® es beneficioso para conseguir y mantener un estado libre de  enfermedad a largo plazo en pacientes con EMRR.¹

En palabras del Dr. José Meca, Médico especialista en Neurología, Director de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Virgen de la Arrixaca de Murcia “los datos que conocemos de Gilenya^® muestran que mejora las cuatro medidas clave de la EM: pérdida de volumen cerebral, actividad de las lesiones observadas por Resonancia Magnética, tasa de recidivas y progresión de la discapacidad a largo plazo”.

El Dr. José Meca, continúa “en los ensayos clínicos presentados, Gilenya^® consigue una reducción de tasa de brotes entorno al 61%y de lesiones nuevas del 80%, además, estos resultados se mantienen en los estudios de extensión a largo plazo de 4 y 7 años".  Y añade que “este es un dato muy esperanzador ya que minimizar la progresión de la enfermedad en personas con EM es un objetivo clave del tratamiento puesto que esta patología puede tener un impacto significativo sobre la calidad de vida de los pacientes, familias y cuidadores”.

Entre las medidas clave de la EM, la pérdida de volumen cerebral se está convirtiendo en uno de los mejores indicadores de progresión de la discapacidad a largo plazo, y es una cuestión de gran interés dentro de la comunidad médica especializada en esta patología⁴.

En este sentido, el Dr. Oscar Fernández, Jefe de la UGC de Neurociencias en los Hospitales Universitarios Regional de Málaga y Virgen de la Victoria comenta que “los datos presentados se suman a las crecientes evidencias científicas que afirman que Gilenya^® reduce significativa y consistentemente la tasa de pérdida de volumen cerebral en pacientescon formas recidivantes de EM, y está asociada a una mayor proporción de pacientes que permanecen libres de progresión de la discapacidad^5,6. De este modo, estos datos refuerzan, una vez más, la correlación entre la pérdida de volumen cerebral y la progresión de la discapacidad a largo plazo^3”. “Con esta evidencia,-continua el Dr. Fernández- Gilenya^® es un tratamiento a largo plazo no sólo por su eficacia, sino también por su perfil de seguridad.”

De la investigación a la práctica clínica: Nuevos datos confirman la efectividad de Gilenya^® y efectos secundarios prácticamente nulos y predecibles
Nuevos datos presentados en el Congreso de la SEN reafirman la efectividad de Gilenya^®en el tratamiento de la EM. En palabras del Dr. Rafael Arroyo, Jefe de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Clínico San Carlos de Madrid y Jefe de Servicio de Neurología del Hospital Universitario Quirón de Madrid: “Las últimas novedades de Gilenya^® en términos de efectividad presentadas en el Congreso de la SEN, que se centran en los datos obtenidos de la mayor serie en práctica clínica diaria de España hasta la fecha, coordinada por el Hospital de la Fe de Valencia, el Hospital Universitario Virgen Macarena de Sevilla y el Hospital Clínico San Carlos de Madrid, y en la que han participado 244 pacientes con tratamientos superiores a un año, confirman que los datos de seguridad de Gilenya^® son muy positivos y los efectos secundarios son prácticamente nulos y predecibles.

“En este sentido, los datos obtenidos afirman que hay una reducción en la tasa de brotes al año en torno a un 75%, mientras que el 87% de los pacientes están libres de progresión de la enfermedad. Además, cabe destacar que, según estos datos, los pacientes que más se benefician del tratamiento con Gilenya^® son aquellos que han tomado un único tratamiento o ninguno antes, demostrando una vez más la importancia del tratamiento temprano en los pacientes que son candidatos al uso de este fármaco”, afirma el Dr. Arroyo.

Tratamiento precoz de la Esclerosis Múltiple
El tratamiento precoz en la EM es clave para frenar la progresión de la discapacidad, ya que el tejido cerebral dañado y las capacidades perdidas no se recuperan. En palabras del Dr. Alfredo Rodríguez Antigüedad, Jefe del Servicio de Neurología del Hospital Universitario Basurto de Bilbao “La EM es una enfermedad en la que desde un principio se producen daños cerebrales irreversibles difícilmente detectables inicialmente, pero que ocurren de forma progresiva e imparable. Además, a lo largo de la enfermedad, los propios mecanismos que la provocan también van cambiando, de modo que cuanto antes se ataque el problema, más posibilidades tendremos de frenar y retrasar otros daños que se vayan produciendo”.

El Dr. Rodríguez Antigüedad añade que “hay que tener en cuenta que el cerebro es un órgano diferente a cualquier otro, ya que no se regenera ni se puede trasplantar. En este sentido, cualquier daño en el cerebro es irreversible. Por ello es tan importante actuar de forma rápida y preventiva, ya que de este modo la evolución de los pacientes será mucho mejor, tendrán menos brotes, menos secuelas y menos progresión de discapacidad”.

Los retos del futuro en la investigación de la Esclerosis Múltiple
En relación a los retos del futuro en torno a la investigación de la EM el Dr. Óscar Fernández ha afirmado que “en primer lugar, el principal reto debe de centrarse en controlar por completo, desde un inicio, la actividad inflamatoria de la enfermedad, algo que estamos muy cerca de lograrlo. En segundo lugar, una vez controlada la actividad inflamatoria, el siguiente paso será intentar detener los aspectos más neurodegenerativos de la enfermedad. Es en este punto donde debemos trabajar más, ya que aún necesitamos mucha investigación, con el fin de conocer los mecanismos propios de la enfermedad para poder luego intentar detener dicha degeneración”.

Por su parte, el Dr. Rodríguez Antigüedad afirma que “a día de hoy no existen fármacos que curen la EM pero si tratamientos eficaces que reducen la inflamación y la neurodegeneración. En este sentido, una vez se detecta la enfermedad, esta se puede frenar, pero no se puede curar. Por este motivo, es muy importante centrarse en la neurodegeneración que da lugar a la discapacidad. A través de los nuevos medicamentos y personalizando el tratamiento a cada paciente, esperamos que a corto-medio plazo la EM se convierta en una enfermedad crónica que evolucione muy despacio y que provoque las menos secuelas posibles al paciente y que pueda mejorar su calidad de vida”.

En relación a  la investigación y a los retos del futuro el Dr. Arroyo ha señalado que “es necesario seguir investigando para encontrar nuevos y mejores biomarcadores de respuesta a los tratamientos actuales y futuros. Necesitamos biocarmadores que nos indiquen si los medicamentos que estamos utilizando responden de una forma rápida, para saber si vamos en la dirección correcta. Además, también están adquiriendo una gran importancia los biomarcadores de neurodegeneración, como por ejemplo los biomaracdores de resonancia  tipo atrofia cerebral”. Y añade que “estamos trabajando en ello puesto que se trata de un futuro fundamental para la investigación e la EM”.

“Otro reto importante de cara al futuro se centra en encontrar tratamientos más eficaces en formas progresivas de la enfermedad. En este sentido, en la forma primariamente progresiva, en estos momentos hay en marcha dos grandes ensayos clínicos internacionales, y en formas secundariamente progresivas también hay en estos momentos dos otros tantos ensayos, uno de ellos con Siponimod, de Novartis, que en estos momentos está haciendo un reclutamiento de pacientes muy importante a nivel español e internacional y que servirá para investigar las formas secundariamente progresivas de la enfermedad, para las cuales actualmente no hay tratamientos suficientemente eficaces”, afirma el Dr. Arroyo.

Acerca de la Esclerosis Múltiple
La Esclerosis Múltiple (EM) es la segunda causa de discapacidad más frecuente en adultos jóvenes, entre los 30 y 40 años, por detrás de los accidentes de tráfico, y su impacto sobre la calidad de vida es muy alto, reduciéndose la esperanza de vida al equivalente de 3 ó 4 meses cada año⁷.

Según los datos de Sociedad Española de Neurología (SEN), se estima que alrededor de 46.000 personas padecen EM en nuestro país, una cifra que cada año suma cuatro nuevos casos por cada 100.000 habitantes. La característica principal de esta patología, de la que se desconocen las causas, es su gran variabilidad, ya que puede afectar a cualquier parte del Sistema Nervioso Central (SNC) y producir distintos síntomas (trastornos visuales, pérdida de fuerza en las extremidades, alteraciones sensitivas y del equilibrio, etc.), lo que condiciona el impacto y la evolución de cada paciente.

Acerca de Gilenya^®
Gilenya^® es el primer tratamiento oral aprobado para el tratamiento de las formas recurrentes de la EM, y el primero de una nueva clase de compuestos denominados moduladores del receptor de la esfingosina 1-fosfato.^8,9 Se cree que Gilenya^® funciona de dos maneras contra los procesos destructivos que conducen a la progresión patológica de la EM al afectar no sólo al sistema inmune para que reduzca el daño inflamatorio sino también al SNC para que promueva la neuro-protección y reparación.¹⁰ Se cree Gilenya^® actúa impidiendo que los linfocitos (las células que causan la inflamación y el daño en el SNC) salgan de los tejidos linfoides, reduciendo así su entrada en el sistema nervioso central y el posible daño. Gilenya^® también es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y se cree que actúa sobre el proceso de neurodegeneración en el cerebro y en la médula espinal.^8,9

Gilenya^® es el único tratamiento oral para la EM que ofrece una reducción de la tasa de pérdida de volumen cerebral a corto y largo plazo y una alta eficacia duradera en todas las medidas clave de actividad de la enfermedad.^11-16 En ensayos clínicos Gilenya^® ha presentado un perfil de seguridad bien caracterizado y un muy buen perfil de tolerabilidad^12,13. Los efectos secundarios más habituales fueron dolor de cabeza, aumento de enzimas hepáticas, gripe, sinusitis, diarrea, dolor de espalda y tos.^12,13 Hasta la fecha, aproximadamente 78.500 pacientes han sido tratados con Gilenya^® demostrando un perfil beneficio-riesgo positivo en estudios clínicos y en situaciones reales.¹⁷

La licencia de Gilenya ha sido otorgada por Mitsubishi TanabePharmaCorporation.

Novartis en la Esclerosis Múltiple
Durante más de 50 años, Novartis ha hecho avances significativos en neurociencia, cambiando el modo en que tratamos los trastornos del sistema nervioso central (SNC). Novartis ha liderado tratamientos con avances prematuros para muchas enfermedades neurológicas y psiquiátricas, algunos de los cuales siguen siendo importantes hoy en día.

El proyecto de Novartis se ha posicionado como uno de los más sólidos e incluye productos que pueden ser beneficiosos en el futuro para pacientes con trastornos neurológicos, incluyendo la esclerosis múltiple (EM).

Novartis se ha comprometido a trabajar con la comunidad para aportar terapéuticas avanzadas y soluciones innovadoras para pacientes con EM. Novartis pretende desarrollar terapias y programas que aborden todos los aspectos de la salud entendiendo las necesidades de las personas con EM y sus asistentes sanitarios.

Este comunicado contiene ciertas informaciones anticipadas sobre el futuro, concernientes al negocio de la Compañía. Hay factores que podrían modificar los resultados actuales.

Acerca de Novartis
Novartis AG (NYSE: NVS) proporciona soluciones para el cuidado de la salud acordes con las necesidades de pacientes y sociedades. Con sede en Basilea, Suiza, Novartisdispone de una amplia cartera de productos para responder a estas necesidades: medicamentos innovadores; cuidado de la visión; medicamentos genéricos de alta calidad que ayudan al ahorro de costes; vacunas humanas y herramientas de diagnóstico;OTC; y Sanidad Animal. Novartis es la única compañía con una posición de liderazgo en estas áreas. En 2012 el Grupo logró una cifra de ventas de 56.700 millones de dólares USD e invirtió, aproximadamente, 9.300 millones de dólares (9.100 millones de dólares excluyendo deterioro por depreciación de activos y amortización) en actividades de I+D. Las compañías del Grupo Novartis cuentan con una plantilla aproximada de 133.000 y están presentes en más de 140 países en todo el mundo. Para más información, pueden visitarse las webs http://www.novartis.com y http://www.novartis.es.

Novartis está presente en Twitter. Regístrate para seguir la cuenta@Novartis en http://twitter.com/novartis.

Referencias:

1. Hartunget al. Relationship between early disease activity and long-term clinical outcome: Results from the phase 3 TRANSFORMS study extension at 4.5 years in relapsing-remitting multiple sclerosis. EuropeanNeurologicalSociety, June 9, 2013 P380.
2. Montalbanet al. Long-term efficacy of fingolimod in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis previously treated with interferon beta-1a or disease-modifying therapies: A Post-hoc analysis of the TRANSFORMS 4.5 year extension study.European Neurological Society, June 10, 2013 P539.
3. Barkhofet al. Correlation of brain volume loss with MS duration, MRI activity and disability: impact of fingolimod across 3 Phase III trials. EuropeanNeurologicalSociety,  June 10, 2013 O325.
4. Preventing brain atrophy should be the gold standard of effective therapy in multiple sclerosis (after the first year of treatment): Commentary. Controversies in Multiple Sclerosis. Multiple Sclerosis Journal19(8) 1007–1008.
5. Barkhof F, Cohen JA et al. Brain volume changes, on-study correlations and the link to disability in three fingolimod phase 3 studies. ECTRIMS 2013, Copenhagen, Denmark. 
6. Radue E-W, de Stefano N et al. Brain atrophy and disease-free status over 4 years: analyses of the FREEDOMS core and extension trial data. ECTRIMS 2013, Copenhagen, Denmark.
7. Sociedad Española de Neurología
8. Brinkmann V. FTY720 (fingolimod) in multiple sclerosis: therapeutic effects in the immune and the central nervous system. Br J Pharmacol 2009;158(5):1173-1182.
9. Chun J, Hartung HP. Mechanism of Action of Oral Fingolimod (FTY720) in Multiple Sclerosis. ClinNeuropharmacol. 2010 March-April;33(2):91-101.
10. Brinkmann V. FTY720 (fingolimod) in multiple sclerosis: therapeutic effects in the immune and the central nervous system. Br J Pharmacol 2009;158(5):1173-1182.
11. Chin PS, Calabresi PA, Zhang Y, von Rosenstiel P, Kappos L. Early effect of fingolimod on clinical and MRI related outcomes in relapsing multiple sclerosis. Poster presented at: 28th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis; October 10-13, 2012; Lyon, France. Abstract P459. 
12. Kappos L, Radue E-W, O′Connor P, et al; for FREEDOMS Study Group. A placebo-controlled trial of oral fingolimod in relapsing multiple sclerosis. N Engl J Med. 2010;362(5):387-401.
13. Cohen JA, Barkhof F, Comi G, et al; for TRANSFORMS Study Group. Oral fingolimod or intramuscular interferon for relapsing multiple sclerosis. N Engl J Med. 2010;362(5):402-415.
14. Cohen J, et al. Fingolimod-effect on brain atrophy and clinical/MRI correlations in Three Phase 3 studies – TRANSFORMS, FREEDOMS and FREEDOMS II. Abstract presented at AAN, San Diego, March 2013.
15. Montalban X, Barkhof F, Comi G, et al.Long-term comparison of fingolimod with interferon beta-1a: results of 4.5-year follow-up from the extension phase III TRANSFORMS study Poster presented at: 28th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis; October 10-13, 2012; Lyon, France. Abstract P517.
16. Kappos L, Radue E-W, O′Connor P, et al. Phase 3 FREEDOMS study extension: fingolimod (FTY720) efficacy in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis receiving continuous or placebo-fingolimod switched therapy for up to 4 years. Poster presented at: 28th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis; October 10-13, 2012: Lyon, France. Poster P979.
17. Novartis data on file.