Basilea, 5 de junio de 2003 – En la 23ª convención de la Sociedad Neurológica Europea (ENS por sus siglas en Inglés) tendrá lugar la presentación de nuevos datos que demuestran que Gilenya^® (fingolimod) de Novartis, el primer tratamiento oral de una sola dosis diaria aprobado para el tratamiento de personas con Esclerosis Múltiple recidivante-remitente (EMRR), tiene un impacto positivo sobre las medidas clave de la Esclerosis Múltiple (EM) - tasa de recidivas, pérdida de volumen cerebral, lesiones en RM y progresión de la discapacidad.^1-3 La mejora de estas medidas clave ha producido resultados clínicos favorables.^1-2

Nuevos hallazgos del estudio TRANSFORMS han mostrado que después de un año de tratamiento con Gilenya había una mayor proporción de pacientes libres de enfermedad en comparación con interferón beta. Para los pacientes tratados con interferón beta durante el primer año, la proporción de personas libresde enfermedad durante el segundo año se incrementó después de que se les hubiera cambiado el tratamiento de interferón beta por Gilenya.¹ Estos hallazgos sugieren que el paso de interferón beta a Gilenya es beneficioso para conseguir y mantener un estado libre de  enfermedad a largo plazo en pacientes con EMRR.¹

En un análisis distinto, pacientes con una elevada actividad de la enfermedad a los que se les había cambiado interferón beta por Gilenya experimentaron una mejora de las medidas de la enfermedad (tasa anual de recidivas y reducción anual de la pérdida de volumen cerebral), independientemente del tratamiento previo.²

Otras presentaciones en la ENS mostrarán cómo se piensa que el efecto selectivo de Gilenya sobre el sistema nervioso central contribuye a los efectos anti-inflamatorios en EM⁴ y además respaldan un perfil de beneficio-riesgo positivo para Gilenya.⁵

"Actualmente no existe cura para la EM, y por tanto es imperativo que los tratamientos funcionen de verdad a la hora de limitar los síntomas, la actividad de la enfermedad y, en última instancia, la progresión de la enfermedad, reduciendo así la carga para los pacientes" ha dicho el Dr. Timothy Wright, Director de Desarrollo, Novartis Pharmaceuticals. "Estos nuevos análisis son muy alentadores, ya que no sólo respaldan el papel del efecto anti-inflamatorio de Gilenya, sino que también ponen de relieve cómo Gilenya puede mejorar las medidas clave de esta enfermedad debilitante".

Hallazgos adicionales de FREEDOMS y TRANSFORMS respaldan la relevancia clínica de la pérdida de volumen cerebral en EM, reforzando la relación entre la pérdida de volumen cerebral y la gravedad de la enfermedad, incluido el volumen de las lesiones cerebrales y la discapacidad, una medida clave de la carga de la enfermedad.³ Gilenya es el único tratamiento aprobado para EM del que se ha demostrado que reduce la pérdida de volumen cerebral de forma consistente en diferentes estudios con un efecto significativo observado en tan solo seis meses.^7-9 Se mantuvo una baja tasa de pérdida de volumen cerebral con Gilenya hasta cuatro años en estudios de Fase III y hasta siete años en pacientes tras completar un estudio de Fase II.^10-11

EM de Novartis en la ENS:

• Una presentación oral y seis pósteres muestran de qué forma Gilenya ha mejorado medidas clave de la enfermedad en EM - pérdida de volumen cerebral, estado de la enfermedad, discapacidad física y recidivas.^1-3,5,11-13
• Las presentaciones en dos pósteres muestran cómo el modo de acción selectivo de Gilenya puede afectar a la inflamación, la neurodegeneración y la reparación.^4,14
• Las presentaciones en cuatro pósteres refuerzan la tolerabilidad y el perfil de seguridad de Gilenya.^15-18
•  Las presentaciones en dos pósteres destacan la adquisición de experiencia con Gilenya en situaciones reales.^19,20

Durante el congreso de la ENS, Novartis presentará un simposio "El tiempo importa: opciones de tratamiento temprano y duradero en EM", el lunes 10 de junio de 2013 a las 11:45 - 13:15 horas, en el Salón de Plenos, Fira de Barcelona-Recinto Gran Vía, Barcelona.

Además de los productos comercializados Gilenya y Extavia^® (interferón beta-1b para inyección subcutánea), la cartera de Novartis para la EM incluye compuestos en fase de investigación BAF312 (siponimod), y AIN457 (secukinumab), un anticuerpo monoclonal totalmente humano que inhibe la interleuquina-17A (IL-17A), una citoquina pro-inflamatoria clave.

Acerca de la Esclerosis Múltiple
Aunque se desconoce su causa exacta, la Esclerosis Múltiple es una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central (SNC), que hace que el cuerpo se vuelva contra sí mismo al confundir células normales con células exógenas.²¹ En la EM las vainas de mielina, la cobertura que protege las fibras nerviosas, se encuentran dañadas por la inflamación producida cuando las células inmunitarias del cuerpo atacan al sistema nervioso.²² Este daño neuro-inflamatorio se puede producir en cualquier zona del cerebro, del nervio óptico y de la médula espinal y provoca una serie de problemas físicos y mentales que incluyen la pérdida de control y fuerza muscular, visión, equilibrio, de la función sensorial y funciones mentales.²³ Hasta 2,5 millones de personas en todo el mundo están afectadas por EM,²⁴ con mayor frecuencia en personas jóvenes de entre 20 y 40 años de edad.²⁵

Acerca de Gilenya
Gilenya es el primer tratamiento oral aprobado para el tratamiento de las formas recurrentes-remitentes de la EM, y el primero de una nueva clase de compuestos denominados moduladores del receptor de la esfingosina 1-fosfato.^26,27 Se cree que Gilenya funciona de dos maneras contra los procesos destructivos que conducen a la progresión patológica de la EM al afectar no sólo al sistema inmune para que reduzca el daño inflamatorio sino también al SNC para que promueva la neuro-protección y reparación.²⁷ Se cree que Gilenya actúa impidiendo que los linfocitos (las células que causan la inflamación y el daño en el SNC) salgan de los tejidos linfoides, reduciendo así su entrada en el sistema nervioso central y el posible daño. Gilenya también es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y se cree que actúa sobre el proceso de neurodegeneración en el cerebro y en la médula espinal.^26,27

Gilenya es el único tratamiento oral para la EM que ofrece una reducción de la tasa de pérdida de volumen cerebral a corto y largo plazo y una alta eficacia duradera en todas las medidas clave de actividad de la enfermedad.^6-10,27-28 En ensayos clínicos Gilenya ha presentado un perfil de seguridad bien caracterizado y un muy buen perfil de tolerabilidad. Los efectos secundarios más habituales fueron dolor de cabeza, aumento de enzimas hepáticas, gripe, diarrea, dolor de espalda y tos.^7,8 Hasta la fecha, aproximadamente 63.000 pacientes han sido tratados con Gilenya demostrando un perfil beneficio-riesgo positivo en estudios clínicos y en situaciones reales.³⁰

Gilenya tiene licencia de la Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation.

Este comunicado contiene ciertas informaciones anticipadas sobre el futuro, concernientes al negocio de la Compañía. Hay factores que podrían modificar los resultados actuales.

Acerca de Novartis
Novartis AG (NYSE: NVS) proporciona soluciones innovadoras para el cuidado de la salud acordes con las necesidades de pacientes y sociedades. Enfocada exclusivamente al área de la salud, dispone de una amplia cartera de productos para responder a estas necesidades: medicamentos innovadores; cuidado de la visión; medicamentos genéricos que ayudan al ahorro de costes; vacunas humanas y herramientas de diagnóstico; OTC; y Sanidad Animal. Novartis es la única compañía que ha logrado una posición de liderazgo en estas áreas. En 2012 el Grupo logró una cifra de ventas netas de 56.700 millones de dólares e invirtió, aproximadamente, 9.300 millones de dólares (9.100 millones de dólares excluyendo deterioro por depreciación de activos y amortización) en actividades de I+D. Con sede central en Basilea, Suiza, las compañías del Grupo Novartis cuentan con una plantilla aproximada de 128.000 personas y están presentes en más de 140 países en todo el mundo. Para más información, pueden visitarse las webs http://www.novartis.com y http://www.novartis.es.

Referencias:

1. Hartung et al. Relationship between early disease activity and long-term clinical outcome: Results from the phase 3 TRANSFORMS study extension at 4.5 years in relapsing-remitting multiple sclerosis. European Neurological Society, June 9, 2013 P380.
2. Montalban et al. Long-term efficacy of fingolimod in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis previously treated with interferon beta-1a or disease-modifying therapies: A Post-hoc analysis of the TRANSFORMS 4.5 year extension study. European Neurological Society, June 10, 2013 P539.
3. Barkhof et al. Correlation of brain volume loss with MS duration, MRI activity and disability: impact of fingolimod across 3 Phase III trials. European Neurological Society,  June 10, 2013 O325.
4. Brinkmann et al. Primary target of fingolimod in the CNS and its role in pro-inflammatory cascade: sphingosine 1-phosphate receptor subtype-1 (S1P1). European Neurological Society,  June 11, 2013 P846.
5. Comi et al. Overall safety and relapse outcomes in fingolimod-treated patients previously exposed to natalizumab in the 4-month, open label FIRST study. European Neurological Society,  June 10, 2013 P537.
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7. Kappos L, Radue E-W, O′Connor P, et al; for FREEDOMS Study Group. A placebo-controlled trial of oral fingolimod in relapsing multiple sclerosis. N Engl J Med. 2010;362(5):387-401.
8. Cohen JA, Barkhof F, Comi G, et al; for TRANSFORMS Study Group. Oral fingolimod or intramuscular interferon for relapsing multiple sclerosis. N Engl J Med. 2010;362(5):402-415.
9. Cohen J, et al. Fingolimod-effect on brain atrophy and clinical/MRI correlations in Three Phase 3 studies – TRANSFORMS, FREEDOMS and FREEDOMS II. Abstract presented at AAN, San Diego, March 2013.
10. Antel J, Montalban X, O’Connor P, et al. Long-term (7-year) data from a phase 2 extension study of fingolimod in relapsing multiple sclerosis. Poster presented at: 64th AAN Annual Meeting; April 21-28, 2012; New Orleans, LA. Poster P01.129.
11. Bergvall et al. Improvement in physical disability with fingolimod: post-hoc analyses of FREEDOMS and TRANSFORMS. European Neurological Society, June 10, 2013 P541
12. Bergvall et al. Effects of fingolimod on disability progression by EDSS score at baseline: post-hoc analyses of FREEDOMS and FREEDOMS II. European Neurological Society, June 10, 2013 P542.
13. Nixon et al. Oral fingolimod versus natalizumab on measures of disease-freedom: indirect comparison of results from FREEDOMS and AFFIRM studies. European Neurological Society, June 10, 2013 P540.
14. Slowik et al. FTY720 is neuroprotective after toxin-induced central nervous system demyelination. European Neurological Society,  June 11, 2013 P850.
15. Schuh et al.  Atrioventricular conduction abnormalities after the first dose of fingolimod (Gilenya®) in patients with relapsing remitting multiple sclerosis: Design of a phase IIIb-study (START) European Neurological Society,  June 10, 2013 P536.
16. Marrosu et al. Safety and cardiac outcomes of fingolimod 0.5 mg in the Italian cohort from the 4-month, open-label, single-arm, multi-centre FIRST study. European Neurological Society, June 10, 2013 P538.
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18. Hughes et al. Cardiac Effects of Fingolimod in Patients With Multiple Sclerosis. European Neurological Society, June 10, 2013 P546.
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20. Crayton et al. Improved Quality of Life After Therapy Change to Fingolimod. European Neurological Society,  June 10, 2013 P544. 
21. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001747/. Accessed May 2013
22. http://www.mssociety.org.uk/what-is-ms/information-about-ms/about-ms. Accessed May 2013
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24. Multiple Sclerosis International Federation. Atlas of MS [online]. Available at: www.atlasofms.org. Accessed May 2013.
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27. Chun J, Hartung HP. Mechanism of Action of Oral Fingolimod (FTY720) in Multiple Sclerosis. Clin Neuropharmacol. 2010 March-April;33(2):91-101.
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30. Novartis data on file.