Notas de prensa
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Un equipo de investigación de la UIC descubre cómo los nutrientes regulan la proliferación celular
La Universitat Internacional de Catalunya (UIC) ha publicado sus resultados en la revista americana de alto impacto Molecular and Cellular Biology (MCB). Paralelamente, un equipo de investigación de la University of Illinois, Chicago (UIC), llega a la misma conclusión por otras vías y ambas universidades revisan sus resultados en la revista Cell Cycle.
Barcelona, 18 de abril de 2013.- Un equipo de investigación de la Universitat Internacional de Catalunya (UIC), liderado por el Dr. Josep Clotet, ha descubierto cómo los nutrientes regulan la proliferación celular, dando así respuesta a una de las grandes incógnitas que planteaban los libros de Biología.
La proliferación celular está gobernada por unas proteínas denominadas CDKs (Cyclin Dependent Kinases). El nombre deriva de su total dependencia de otras proteínas, las ciclinas, encargadas de conformar un complejo enzimático activo, lo que permite el progreso del ciclo celular. En mamíferos, cuando los niveles de nutrientes son suficientes para emprender una nueva travesía proliferativa, se incrementa la cantidad de ciclina D y, de esta forma, los complejos de CDK4/Ciclina D pueden permitir la entrada en el ciclo celular.
Recientemente el grupo del Dr. Clotet ha publicado en la revista americana de alto impacto Molecular and Cellular Biology (MCB) unos estudios en los que se describe el mecanismo a través del cual la ciclina D de la levadura Saccharomyces cerevisiae (Cln3) se estabiliza en respuesta al fosfato disponible en el medio. En levaduras, la presencia de fosfato activa la ruta PHO, el núcleo de la cual es una proteína denominada Pho85. Los resultados presentados demuestran que, en presencia de fosfatos, Pho85 coloca una marca a Cln3 estabilizando a dicha proteína, permitiendo así la progresión en el ciclo celular.
De manera opuesta, la ausencia de fosfato en el medio hace que Cln3 no sea marcada y, por tanto, mucho más inestable, deteniendo así el ciclo celular. La relevancia de este mecanismo se demuestra en mutantes que presentan la vía de Pho85 siempre activa: estas células mantienen estable la cantidad de Cln3 y crecen de forma descontrolada y anómala aunque no haya nutrientes en el medio.
UIC versus UIC
Este mismo descubrimiento ha sido realizado simultáneamente, de forma independiente, por el grupo del Dr. Stephen Kron de la University of Illinois Chicago (UIC) y publicado en la prestigiosa revista Cell. El Dr. Kron postula, además, que las chaperonas también jugarían un papel clave en la estabilización de ciclina D, y demuestra claramente que el mecanismo está conservado en células humanas. Se da el hecho que la mayoría de tumores presentan cantidades anómalas de ciclina D y, de hecho, niveles altos de ciclina D suelen ser indicador de mal pronóstico de la evolución de la enfermedad.
Ambos grupos analizan estos resultados y las posibles aplicaciones en un artículo conjunto publicado en la revista Cell Cycle. Sin duda, estos resultados ayudarán a incrementar el conocimiento sobre qué mecanismos se saltan las células tumorales para tener un crecimiento desbocado, un paso más en el largo camino de la lucha contra el cáncer.
Phosphate‐activated kinase stabilizes G1 cyclin to trigger cell cycle entry. Menoyo S, Ricco N, Bru S, Hernández‐Ortega S, Escoté X, Aldea M, Clotet J. Mol Cell Biol. 2013 Apr;33(7):1273‐84.
La proliferación celular está gobernada por unas proteínas denominadas CDKs (Cyclin Dependent Kinases). El nombre deriva de su total dependencia de otras proteínas, las ciclinas, encargadas de conformar un complejo enzimático activo, lo que permite el progreso del ciclo celular. En mamíferos, cuando los niveles de nutrientes son suficientes para emprender una nueva travesía proliferativa, se incrementa la cantidad de ciclina D y, de esta forma, los complejos de CDK4/Ciclina D pueden permitir la entrada en el ciclo celular.
Recientemente el grupo del Dr. Clotet ha publicado en la revista americana de alto impacto Molecular and Cellular Biology (MCB) unos estudios en los que se describe el mecanismo a través del cual la ciclina D de la levadura Saccharomyces cerevisiae (Cln3) se estabiliza en respuesta al fosfato disponible en el medio. En levaduras, la presencia de fosfato activa la ruta PHO, el núcleo de la cual es una proteína denominada Pho85. Los resultados presentados demuestran que, en presencia de fosfatos, Pho85 coloca una marca a Cln3 estabilizando a dicha proteína, permitiendo así la progresión en el ciclo celular.
De manera opuesta, la ausencia de fosfato en el medio hace que Cln3 no sea marcada y, por tanto, mucho más inestable, deteniendo así el ciclo celular. La relevancia de este mecanismo se demuestra en mutantes que presentan la vía de Pho85 siempre activa: estas células mantienen estable la cantidad de Cln3 y crecen de forma descontrolada y anómala aunque no haya nutrientes en el medio.
UIC versus UIC
Este mismo descubrimiento ha sido realizado simultáneamente, de forma independiente, por el grupo del Dr. Stephen Kron de la University of Illinois Chicago (UIC) y publicado en la prestigiosa revista Cell. El Dr. Kron postula, además, que las chaperonas también jugarían un papel clave en la estabilización de ciclina D, y demuestra claramente que el mecanismo está conservado en células humanas. Se da el hecho que la mayoría de tumores presentan cantidades anómalas de ciclina D y, de hecho, niveles altos de ciclina D suelen ser indicador de mal pronóstico de la evolución de la enfermedad.
Ambos grupos analizan estos resultados y las posibles aplicaciones en un artículo conjunto publicado en la revista Cell Cycle. Sin duda, estos resultados ayudarán a incrementar el conocimiento sobre qué mecanismos se saltan las células tumorales para tener un crecimiento desbocado, un paso más en el largo camino de la lucha contra el cáncer.
Phosphate‐activated kinase stabilizes G1 cyclin to trigger cell cycle entry. Menoyo S, Ricco N, Bru S, Hernández‐Ortega S, Escoté X, Aldea M, Clotet J. Mol Cell Biol. 2013 Apr;33(7):1273‐84.
