?La revolución biofarmacéutica: últimos avances para el farmacéutico de hospital? fue el título de un simposio satélite patrocinado por Amgen y enmarcado en el XIII Congreso de la Asociación Europea de Farmacéuticos de Hospital (EAHP). La sesión constó de dos ponencias y tuvo por moderador al biotecnólogo de la Universidad de Utrecht (Holanda), Huub Schellekens.

Avances en el tratamiento del cáncer colorrectal
El profesor Marc Peeters, del Hospital Universitario de Gante (Bélgica)
repasó en su ponencia la quimioterapia empírica ?clásica? aplicada al cáncer colorrectal, y explicó cómo de ahí se pasó con el tiempo a estrategias terapéuticas contra la metástasis y a tratamientos orientados a una diana molecular específica, ?agentes que intervinieran sobre la célula cancerosa (EGFR), la célula estromal o la endotelial (VRGFR). Puso el ejemplo de los inhibidores de los receptores de la tirosíncinasa, no inmunogénicos y orales como gefitinib, erlotinib, lapatinib o sorafenib.
Detuvo, sin embargo, su atención en un anti-EGFR específico, panitumumab, para hacerse eco de ensayos pioneros llevados a cabo con dicho agente, un anticuerpo IgG2 humano monoclonal administrado a dosis de 6 mg/kg Q2W.
Pese a su condición de oncólogo digestivo, Peeters tuvo en cuenta que quienes seguían su explicación eran farmacéuticos de hospital y enumeró los datos que más pueden interesar a propósito de dicho tratamiento: ?No requiere premedicación ni dosis de carga, se diluye en una solución salina del 0,9% hasta un volumen total de 100 mL, no debe agitarse, la duración de la infusión es de 60 minutos, no se requieren observaciones posterapéuticas y caduca a los dos años.?
En terminos más clínicos, Peeters reivindicó la identificación de subgrupos de pacientes en los que panitumumab actúe de forma más eficiente. Elucidó el papel del KRAS en la señalización de la EGFR como pauta para la selección de subgrupos y apoyó el papel de los agentes anti-EGFR en los algoritmos terapéuticos del cáncer colorrectal.
En suma, destacó que panitumumab es el primer anticuerpo totalmente humano, dirigido como monoterapia a pacientes con cáncer colorrectal resistente a tratamientos quimioterapéuticos clásicos y con efectos secundarios de fácil manejo. El especialista abogó por un tratamiento individualizado de los pacientes y por indagar más en el valor del KRAS como marcador predictivo de la enfermedad. ?En los últimos 20 años?, apostilló, ?el cáncer colorrectal ha pasado de ser un asesino agudo de pacientes a una enfermedad crónica que no pone ya en jaque la supervivencia?.

Perspectivas de futuro frente a la púrpura trombocitopénica idiopática
El Dr. Drew Provan, de la Universidad de Londres (Reino Unido), convino en que la púrpura trombocitopénica idiopática (ITP) es una enfermedad crónica con consecuencias potencialmente graves para los pacientes, que abarcan del sangrado mucocutáneo y la menorragia a las hemorragias internas e intracraneales.
Por otro lado, destacó que la ITP tiene un impacto muy negativo en la calidad de vida de los pacientes, en comparación con otras enfermedades crónicas.
?La buena noticia?, dijo, ?llega de la mano de investigaciones llevadas a cabo con la trombopoyetina, una citocina endógena responsable del crecimiento de los megacariocitos y la ploriferación plaquetaria?. Se conoce, explicó, que la trombopoyetina se une por medio de un receptor a células hematopoyéticas y que un déficit en esta citocina causa ITP. ?En estas circunstancias confluyen una escasa producción de plaquetas en sangre y, al mismo tiempo, una elevada destrucción de las plaquetas circulantes; asimismo, la inhibición del crecimiento de los megacariocitos a cargo de autoanticuerpos promueve in vitro una apoptosis que compromete la trombopoyesis fisiológica.?
Pese a que las opciones terapéuticas para la ITP disponibles hasta hoy logran frenar la destrucción plaquetaria, no tienen efecto sobre el desarrollo de nuevas plaquetas y sí, en cambio, causan efectos secundarios de preocupación. ?Cerca del 50% de los pacientes que fallecen por ITP lo hacen a partir de una infección propiciada por la agresividad de los tratamientos administrados.?
Semejantes circunstancias, sin embargo, pudieran cambiar a partir de ahora gracias a la incorporación al arsenal terapéutico de un ?pepticuerpo? estimulante de la trombopoyesis: romiplostina.
De los estudios en animales de experimentación y en fase I llevados a cabo, explicó Provan, ?sabemos que romiplostim aumenta la producción de plaquetas en roedores sanos, al igual que en seres humanos y, además, que dicho aumento se produce de modo dependiente de la dosis administrada?. Ninguna muerte ni ningún efecto secundario de consideración se han detectado en los pacientes tratados experimentalmente. ?Tampoco se han producido cambios en parámetros urinarios o de coagulación, ni en estudios de agregación plaquetaria.?
Ya en estudios de fase III, avanzó el ponente, romiplostim ha reflejado una buena respuesta en el 79% de los pacientes esplenectomizados tratados con dicho agente (con una respuesta duradera en el 38% de los casos). Entre los no esplenectomizados la tasa de buena respuesta fue del 88% (con respuesta duradera en el 61% de los casos). ?Los recuentos de plaquetas aumentaron y mantuvieron estos valores elevados más allá de las 24 semanas; el empleo de medicaciones de rescate disminuyó.?
En atención a las vicisitudes propias del farmacéutico de hospital, Provan recordó que romiplostim se sirve a modo de viales con polvo liofilizado y solución inyectable que deben almacenarse a temperatura de 2-8 C y que caduca a los tres años.
A modo de conclusión, el especialista resolvió que romiplostim estimula la producción plaquetaria de un modo distinto al resto de fármacos empleados en la púrpura trombocitopénica idiopática; actúa tanto en pacientes esplenoctomizados como no esplenoctomizados y ha demostrado una buena tolerabilidad en los ensayos clínicos llevados a cabo.