Barcelona, 27 de noviembre de 2013. Los casos de Esclerosis Múltiple (EM) han aumentado notablemente en los últimos años hasta el punto de que, “para los neurólogos, esta enfermedad es una epidemia. Hace unos años, atendíamos en nuestras consultas un caso al mes, como mucho, mientras que ahora vemos cinco a la semana”, ha asegurado el Dr. Óscar Fernández, Vocal de la Sociedad Española de Neurología (SEN) y jefe del Servicio de Neurología del Hospital Regional Carlos Haya, de Málaga.

Los datos epidemiológicos no son lo único que ha cambiado en los últimos años. La investigación está arrojando datos muy reveladores sobre los mecanismos causantes de la enfermedad y lo que sucede en las fases iniciales, como que la degeneración y posterior discapacidad del paciente se deben a dos mecanismos: uno inmunológico periférico (responsable de los brotes) y otro mecanismo dentro del SNC (que produce la neurodegeneración). Esta información es muy valiosa para ralentizar la progresión de la discapacidad, que es el objetivo prioritario para los enfermos, los médicos y las autoridades sanitarias.

La Resonancia Magnética (RM) muestra que la neurodegeneración se produce desde las fases iniciales de la enfermedad, un hallazgo importante porque “cada vez está más claro que la pérdida de tejido cerebral es un factor absolutamente predictivo de discapacidad, y lo que sucede hoy con la atrofia cerebral tendrá una repercusión funcional en la discapacidad neurocognitiva dentro de 10 ó 15 años”, ha explicado el Dr. Xavier Montalban, jefe del Servicio de Neurología-Neuroinmunología del Hospital Vall d’Hebrón, de Barcelona, y director del Cemcat.

El Dr. Fernández ha añadido que los pacientes con Esclerosis Múltiple sin tratar pierden al año un 1% de volumen cerebral, aunque “cuando se detiene esa progresión, esa pérdida se reduce de forma muy llamativa”. Conservar el tejido cerebral es importante para no acentuar la ralentización de la velocidad de procesamiento (con la que se piensa y se contesta)  que tienen los afectados y que en la actividad cotidiana se puede traducir en dificultades para desarrollar adecuadamente su trabajo.

Además, retrasar la discapacidad debe ser un objetivo clave, puesto que el coste anual por paciente en España aumenta de manera exponencial a medida que progresa la discapacidad, llegando hasta los 65.000 euros al año cuando el paciente necesita una silla de ruedas (puntuación de 7.5 en la escala EDSS), según un estudio publicado en The European Journal of Health Economics y que ha presentado el Dr. Montalban en el seminario Impulsando el futuro emergente, celebrado en la LXV Reunión Anual de la Sociedad Española de Neurología (SEN) y organizado por TEVA Neuroscience.

El coste total medio por paciente asciende a 33.456 euros, de los que el 73,8% son costes directos. El aumento de los costes directos e indirectos están relacionados con el aumento de la discapacidad según la escala EDSS, pero la distribución de estos costes varía según el nivel de la escala EDSS en que se encuentre el paciente. En los primeros estadios, los costes debidos a la pérdida de la productividad aumentan considerablemente -ya que son pacientes jóvenes en edad de trabajar- y en los últimos estadios disminuyen -debido a la jubilación anticipada-. También los costes asociados a los cuidados informales aumentan de los 600 euros en estadios tempranos, hasta los 34.000 euros en los más avanzados.

Los neurólogos confían en que, en un futuro próximo, será posible actuar sobre la neurodegeneración con medicamentos como laquinimod, que en los resultados de los ensayos clínicos en Fase III “demuestran que protege el tejido cerebral y disminuye la progresión de la discapacidad”, ha concretado el Dr. Montalban, quien ha presentado los datos de un sub-análisis del estudio ALLEGRO que señalan que “laquinimod reduce el daño irreversible del tejido cerebral”.

Según los resultados presentados por el Dr. Montalban, “comparado con placebo, laquinimod ha demostrado menores tasas de atrofia de la sustancia blanca, de la sustancia gris y de atrofia talámica. En concreto, se ha comprobado una reducción estadísticamente significativa del número acumulado de nuevas lesiones en T1 a los 12 y 24 meses (p=0.004); una reducción en la pérdida  del volumen talámico a los 12 y 24 meses (p=0.005, p=0.003); y una reducción significativa del número de agujeros negros permanentes originados por lesiones activas a los meses 12 y 24 (p=0.004, p=0.002)”.

En este sentido, para los Dres. Fernández y Montalban “laquinimod será la primera opción terapéutica para diferentes tipos de pacientes; como los pacientes de nuevo diagnóstico con una forma no muy agresiva; pacientes tratados con inyectables que estén estables pero que rechacen los pinchazos; y pacientes con escaso componente inflamatorio pero con progresión de la discapacidad”.

Un veterano aliado
Sin embargo, la aparición de nuevas moléculas no implicará el abandono de fármacos que cuentan con mayor experiencia y que han demostrado ser eficaces y seguros. Éste es el caso del acetato de glatiramero, que se utiliza desde hace 20 años y que ha demostrado que es un  fármaco eficaz y seguro. En la reunión de expertos, el Dr. Rafael Arroyo, coordinador de la Unidad de Esclerosis Múltiple del Hospital Clínico San Carlos (Madrid), ha subrayado que “el acetato de glatiramero ha demostrado en todos los ensayos clínicos que reduce significativamente la fase de brotes y la progresión de la discapacidad. Además, también está comprobado que comenzar precozmente el tratamiento con acetato de glatiramero hace que el paciente tenga menos atrofia cerebral que los enfermos que lo toman después”. De los resultados de diferentes estudios se deduce que “el acetato de glatiramero es un tratamiento de primera elección”.

Acerca de Laquinimod
Laquinimod es un inmunomodulador oral de dosis única diaria, que actúa en el SNC con un novedoso mecanismo de acción desarrollado para el tratamiento de la EMRR. La Fase III del programa global de desarrollo clínico de evaluación de laquinimod oral en la EM comprende dos estudios pivotales, ALLEGRO y BRAVO. Un tercer estudio Fase III con laquinimod, CONCERTO, está evaluando dos dosis del fármaco en investigación (0,6 mg y 1,2 mg) en aproximadamente 1.800 pacientes hasta 24 meses. El objetivo primario a cuantificar será el tiempo hasta alcanzar la progresión confirmada de la discapacidad medida por la escala EDSS. Además de los estudios clínicos en EM, laquinimod se encuentra actualmente en Fase II de investigación para la enfermedad de Crohn y el Lupus. También se están evaluando otros estudios para determinar la eficacia de laquinimod en el tratamiento de pacientes con enfermedad de Huntington y enfermedad de Alzheimer.

Acerca de COPAXONE®
COPAXONE® (inyección de acetato de glatiramero) está indicado para la reducción de la frecuencia de recaídas en pacientes con EMRR, incluyendo pacientes que han sufrido un primer episodio clínico y tienen hallazgos característicos de Esclerosis Múltiple en imágenes de resonancia magnética. COPAXONE® es un tratamiento bien tolerado y sus efectos secundarios más frecuentes son eritema, dolor, inflamación, prurito, tumefacción o depresión cutánea en el lugar de la inyección, erupción cutánea, respiración entrecortada y dolor torácico. COPAXONE® está aprobado actualmente en más de 50 países de todo el mundo, entre los que se encuentran Estados Unidos, Rusia, Canadá, México, Australia, Israel y todos los países europeos.

Acerca de TEVA Neuroscience
Fiel a su compromiso con la sostenibilidad y con desarrollo de fármacos y servicios que mejoran las expectativas de los pacientes, Teva Neuroscience integra dos terapias clave en el tratamiento de la Esclerosis Múltiple: el tratamiento líder mundial COPAXONE® y una innovadora molécula oral que está siendo estudiada para el tratamiento de la EM: laquinimod. También ofrece a los pacientes AZILECT para el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson y Huntexil está en desarrollo clínico para el tratamiento de la Enfermedad de Huntington.

Acerca de Teva España
Desde su llegada a España en 2004, Teva  está orientada a satisfacer las necesidades de los pacientes, poniendo a su disposición un amplio vademécum que crece día a día. Además, los productos Teva cumplen con los más altos estándares de calidad de las agencias evaluadoras, EMA y FDA.

Su organización actual contempla la división Genéricos, Salud de la Mujer y Unidad de Especialidad Hospitalarias, con una fuerte orientación hacia Sistema Nervioso Central, Oncología y Dolor. Su objetivo es doble: mantener el liderazgo en medicamentos genéricos y liderar franquicias estratégicas.

Acerca de Teva Pharmaceutical Industries Ltd
Teva Pharmaceutical Industries Ltd. (NYSE: TEVA) es uno de los líderes mundiales de la industria farmacéutica, con el compromiso de incrementar el acceso a la sanidad de alta calidad mediante el desarrollo, producción y marketing de medicamentos genéricos asequibles así como fármacos innovadores y especializados y principios activos farmacéuticos.

Con sede central en Israel, Teva es líder mundial en la producción de genéricos, con una cartera global de productos de más de 1.000 moléculas y una presencia directa en unos 60 países. Los negocios de la marca Teva se centran en SNC, oncología, dolor, respiratorio y áreas terapéuticas de la salud de la mujer, así como biológicos.