Basilea, 10 de junio de 2013 – Dos nuevos análisis del estudio de Fase III TRANSFORMS presentados durante la 23ª reunión de la Sociedad Neurológica Europea (ENS por sus siglas en inglés) celebrada en Barcelona, demostraron la eficacia de Gilenya^® (fingolimod) de Novartis en cuatro valoraciones clave de la actividad de la esclerosis múltiple (EM): pérdida de volumen cerebral, actividad de la lesión (valorada mediante resonancia magnética, RM), tasa de recaídas y progresión de la discapacidad. Se observaron mejoras en pacientes que cambiaron el tratamiento habitual con interferón beta (interferón beta–1a) por Gilenya en el plazo de 12 meses desde el cambio y hasta la finalización del estudio de extensión de 4,5 años^1,2.

“Los datos han demostrado de forma consistente que el tratamiento con Gilenya logra que un número mayor de pacientes permanezcan libres de actividad de la enfermedad, en comparación con el tratamiento habitual con interferón beta” según afirmó Timothy Wright, Director Global de Desarrollo en Novartis Pharmaceuticals. “La EM es una enfermedad crónica neuroinflamatoria y neurodegenerativa en la que la actividad de la enfermedad provoca la acumulación de discapacidad y la pérdida de tejido cerebral. Estos nuevos hallazgos demuestran el efecto de  Gilenya sobre estas valoraciones clave, tanto en los primeros años, como a largo plazo.”

Los nuevos análisis evaluaron la relación entre las mediciones de la actividad de la enfermedad (definida como recaídas, progresión de la discapacidad a los 3 meses, o la actividad en RM) en el primer año de terapia, así como los resultados clínicos a largo plazo. Gilenya aumentó en cerca de un 50% el porcentaje de pacientes que permanecieron libres de actividad de la enfermedad (de un 44,3% a un 66,0%) después del cambio de interferón a  Gilenya entre el año 1 y el año 2¹. Los pacientes con actividad de la enfermedad al finalizar el primer año tuvieron una probabilidad significativamente menor de permanecer clínicamente libres de enfermedad (OR= 0,63-0,35, p<0,05) durante los siguientes 3,5 años del estudio de extensión¹.

Un análisis post-hoc independiente demostró que los pacientes con actividad de la enfermedad durante el año anterior al ingreso en el estudio, a pesar del tratamiento anterior con un tratamiento modificador de la enfermedad, experimentaron un beneficio sostenido con Gilenya con un índice anualizado de recaída más bajo (IAR), en comparación con los que recibieron interferón beta durante el primer año (IAR de entre 0,19-0,22, comparado con 0,31-0,32, respectivamente)². En pacientes que cambiaron de interferón beta a Gilenya después de un año, el IAR se redujo en más del 50% (desde IAR 0,33-0,37 con interferón a IAR 0,14-0,16 con tratamiento de Gilenya) y permaneció bajo al finalizar el estudio a los 4,5 años².

Posteriores análisis reflejaron que, con independencia del tratamiento anterior y de la actividad de la enfermedad, la pérdida de volumen cerebral se redujo significativamente (en cerca de un 50%) después de un año en pacientes que tomaron Gilenya, al compararlo con los que tomaron interferón beta, y este índice bajo se mantuvo hasta el final del estudio mientras recibieron Gilenya².  De forma similar, se observó una reducción del índice de pérdida de volumen cerebral en pacientes que cambiaron de interferón beta a Gilenya después de un año². Gilenya es el único tratamiento aprobado para la EM que ha mostrado una reducción consistente de la pérdida de volumen cerebral en todos los estudios con un efecto significativo observado ya a los seis meses^3-5. Se mantuvo un índice bajo de pérdida de volumen cerebral con Gilenya durante hasta cuatro años en los estudios de Fase III y hasta siete años en pacientes tras finalizar el estudio de Fase II^6,7. La pérdida de volumen cerebral en la EM se produce de forma temprana y predice una discapacidad a largo plazo⁸.

Se van a presentar datos adicionales durante la ENS (11 de junio de 2013) que reflejan que Gilenya podría tener un impacto significativo en la EM a través de su efecto bien caracterizado sobre el sistema inmunitario y también a través de un posible efecto directo en el sistema nervioso central^9,10.

Acerca de la Esclerosis múltiple
Aunque se desconoce su causa exacta, la Esclerosis Múltiple es una enfermedad autoinmune del sistema nervioso central (SNC), que hace que el cuerpo se vuelva contra sí mismo al confundir células normales con células exógenas.¹¹ En la EM, el sistema inmunitario ataca la capa de grasa que rodea y protege las fibras nerviosas, denominada mielina, provocando inflamación.¹² Estos daños neuroinflamatorios pueden producirse en cualquier área del cerebro, el nervio óptico y la médula espinal y pueden provocar una serie de problemas físicos y mentales que incluyen la pérdida de fuerza y control muscular, visión, equilibrio, funciones sensitivas y funciones mentales.¹³ Hasta 2,5 millones de personas en todo el mundo están afectadas por la EM,¹⁴ con mayor frecuencia en personas jóvenes de entre 20 y 40 años de edad.¹⁵

Acerca de Gilenya
Gilenya es la primera terapia oral aprobada para tratar las formas recurrentes de la EM y el primero de un nuevo tipo de fármacos denominados moduladores del receptor de esfingosina 1-fosfato (S1PR).^16,17 Gilenya actúa de dos formas contra los procesos destructores que provoca la progresión de la EM, afectando no solo al sistema inmunológico para reducir el daño inflamatorio, sino también sobre el SNC para potenciar la neuroprotección y la reparación¹⁷. Se considera que Gilenya actúa evitando que los linfocitos (células que conllevan la inflamación y los daños en el SNC) abandonen los tejidos linfoides, reduciendo de este modo su entrada en el sistema nervioso central y los posibles daños^16,17. Gilenya también es capaz de cruzar la barrera hematoencefálica y actuar sobre el proceso neurodegenerativo en el cerebro y la médula espinal^16,17.

Gilenya es el único tratamiento oral para la EM que proporciona una reducción temprana y a largo plazo del índice de pérdida de volumen cerebral, así como una eficacia duradera en todas las valoraciones clave de actividad de la enfermedad^3-6,18-19. En los ensayos clínicos, Gilenya ha mostrado un perfil de seguridad bien caracterizado y un muy buen perfil de tolerancia^4,5. Los efectos secundarios más frecuentes fueron dolor de cabeza, aumentos de enzimas hepáticas, síntomas similares a la gripe, diarrea, dolor de espalda y tos^4,5. Hasta la fecha, aproximadamente 63.000 pacientes han recibido tratamiento con Gilenya, lo que demuestra un perfil beneficio-riesgo positive en estudios clínicos y en situación real²⁰.

La licencia de Gilenya ha sido otorgada por Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation.

Este comunicado contiene ciertas informaciones anticipadas sobre el futuro, concernientes al negocio de la Compañía. Hay factores que podrían modificar los resultados actuales.

Acerca de Novartis
Novartis AG (NYSE: NVS) proporciona soluciones innovadoras para el cuidado de la salud acordes con las necesidades de pacientes y sociedades. Enfocada exclusivamente al área de la salud, dispone de una amplia cartera de productos para responder a estas necesidades: medicamentos innovadores; cuidado de la visión; medicamentos genéricos que ayudan al ahorro de costes; vacunas humanas y herramientas de diagnóstico; OTC; y Sanidad Animal. Novartis es la única compañía que ha logrado una posición de liderazgo en estas áreas. En 2012 el Grupo logró una cifra de ventas netas de 56.700 millones de dólares e invirtió, aproximadamente, 9.300 millones de dólares (9.100 millones de dólares excluyendo deterioro por depreciación de activos y amortización) en actividades de I+D. Con sede central en Basilea, Suiza, las compañías del Grupo Novartis cuentan con una plantilla aproximada de 128.000 personas y están presentes en más de 140 países en todo el mundo. Para más información, pueden visitarse las webs http://www.novartis.com y http://www.novartis.es.

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Referencias:

1. Hartung et al. Relationship between early disease activity and long-term clinical outcome: Results from the phase 3 TRANSFORMS study extension at 4.5 years in relapsing-remitting multiple sclerosis. European Neurological Society, June 9, 2013 P380.
2. Montalban et al. Long-term efficacy of fingolimod in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis previously treated with interferon beta-1a or disease-modifying therapies: A Post-hoc analysis of the TRANSFORMS 4.5 year extension study. European Neurological Society, June 10, 2013 P539.
3. Chin PS, Calabresi PA, Zhang Y, von Rosenstiel P, Kappos L. Early effect of fingolimod on clinical and MRI related outcomes in relapsing multiple sclerosis. Poster presented at: 28th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis; October 10-13, 2012; Lyon, France. Abstract P459. 
   1. Kappos L, Radue E-W, O′Connor P, et al; for FREEDOMS Study Group. A placebo-controlled trial of oral fingolimod in relapsing multiple sclerosis. N Engl J Med. 2010;362(5):387-401.
   2. Cohen JA, Barkhof F, Comi G, et al; for TRANSFORMS Study Group. Oral fingolimod or intramuscular interferon for relapsing multiple sclerosis. N Engl J Med. 2010;362(5):402-415.
   3. Cohen J, et al. Fingolimod-effect on brain atrophy and clinical/MRI correlations in Three Phase 3 studies – TRANSFORMS, FREEDOMS and FREEDOMS II. Abstract presented at AAN, San Diego, March 2013.
   4. Antel J, Montalban X, O’Connor P, et al. Long-term (7-year) data from a phase 2 extension study of fingolimod in relapsing multiple sclerosis. Poster presented at: 64th AAN Annual Meeting; April 21-28, 2012; New Orleans, LA. Poster P01.129.
   5. Popescu V, Agosta F, Hulst HE, et al; on behalf of the MAGNIMS Study Group. Brain atrophy and lesion load predict long term disability in multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2013 March 23.
4. Brinkmann et al. Primary target of fingolimod in the CNS and its role in pro-inflammatory cascade: sphingosine 1-phosphate receptor subtype-1 (S1P1). European Neurological Society, June 11, 2013 P846.
5. Slowik et al. FTY720 is neuroprotective after toxin-induced central nervous system demyelination. European Neurological Society, June 11, 2013 P850.
6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmedhealth/PMH0001747/. Accessed May 2013.
7. http://www.mssociety.org.uk/what-is-ms/information-about-ms/about-ms. Accessed May 2013.
8. http://www.nationalmssociety.org/about-multiple-sclerosis/what-we-know-about-ms/symptoms/index.aspx. Accessed May 2013. 
9. Multiple Sclerosis International Federation. Atlas of MS [online]. Available at: www.atlasofms.org. Accessed May 2013.
10. http://emsp.org/multiple-sclerosis/ms-fact-sheet. Accessed May 2013.
11. Brinkmann V. FTY720 (fingolimod) in multiple sclerosis: therapeutic effects in the immune and the central nervous system. Br J Pharmacol 2009;158(5):1173-1182.
12. Chun J, Hartung HP. Mechanism of Action of Oral Fingolimod (FTY720) in Multiple Sclerosis. Clin Neuropharmacol. 2010 March-April;33(2):91-101.
13. Montalban X, Barkhof F, Comi G, et al. Long-term comparison of fingolimod with interferon beta-1a: results of 4.5-year follow-up from the extension phase III TRANSFORMS study Poster presented at: 28th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis; October 10-13, 2012; Lyon, France. Abstract P517.
14. Kappos L, Radue E-W, O′Connor P, et al. Phase 3 FREEDOMS study extension: fingolimod (FTY720) efficacy in patients with relapsing-remitting multiple sclerosis receiving continuous or placebo-fingolimod switched therapy for up to 4 years. Poster presented at: 28th Congress of the European Committee for Treatment and Research in Multiple Sclerosis; October 10-13, 2012: Lyon, France. Poster P979.
15. Novartis data on file.